1.2. Післяопераційний перитоніт: причини, особливості клініки, діагностика.
Провідне місце серед внутрішньо- черевних ускладнень займає перитоніт. Він складає від 27,6 до 70,5% всіх ускладнень [16, 25]. Летальність при ньому складає від 21 до 80% [16, 56]. Така висока летальність обумовлена не тільки тими незворотніми пато-морфологічними змінами, які викликає перитоніт, а й значними труднощами в його ранній діагностиці [8].
Післяопераційний перитоніт класифікують по розповсюдженню, характеру екссудату, стадії розвитку процесу. Крім того виділяють перитоніт, який виникає після планових або екстрених операцій. Існує розподіл перитоніту на перитоніт після операцій на шлунку, кішківнику, жовчних шляхах та ін.
В.С. Шапкін та співавтори (1978), та інші автори [36], пропонували поділяти післяопераційний перитоніт на:
1-первинний, або той що продовжується, тобто перитоніт, який мав місце ще до першої операції та прогресує з тих чи інших причин,
2- вторинний перитоніт, який в свою чергу поділяється на:
а) інокуляційний
б) перфоративний,
в) некротичний,
г) абсцесогенний,
д) артифіціальний.
Під інокуляційним “екзогенним” або “криптогенним” перитонітом розуміють перитоніт, який виник в результаті занесення інфекції в черевну порожнину під час, а можливо і після операції через “фізично- герметичні шви”. Перфоративний перитоніт, на думку цитованих авторів, виникає внаслідок прориву вмісту шлунку або кишківника через прободну виразку, рак або прорізуючі шви (“перфорація через шви”). Некротичний перитоніт обумовлений змертвінням стінки шлунку чи кишки. Абсцесогенний перитоніт визваний генералізацією обмеженого перитоніту внаслідок реактивного, перифокального запалення або прориву гнійника в вільний черевний простір. Артифіціальний перитоніт є наслідком помилок хірурга підчас операції (непомічені пошкодження кишківника, негерметичні шви, та ін.).
Дана класифікація не може не викликати низки серйозних зауважень. Щодо “інокуляційного” перитоніту, то рідко інфекція, занесена в черевну порожнину ззовні, приводить до розвитку перитоніту.
Термін “некротичний перитоніт” не відтворює дійсного стану справ, так як мова йде не про некротичний процес в очеревині, а про некроз стінки шлунку чи кишківника.
На підставі узагальнення даних літератури [30] запропоновано наступну класифікацію післяопераційного перитоніту:
А. За характером поширення процесу:
- Місцевий (відокремлений, невідокремлений)
- Розлитий.
Б. За характером ексудату і вмісту черевної порожнини:
- серозний - гнійний - гнилісний
- фібринозний - геморагічний - змішаний
В. За фазами розвитку патологічного процесу:
- реактивна фаза;
- токсична фаза;
- термінальна фаза.
Д. За кінцевим результатом:
1. Регресуючий перитоніт;
2. Прогресуючий перитоніт;
3. Перитоніт з ускладненням, яке сформувалось:
абсцеси, кишкові нориці, евентерація та інші.
Абсцесогенний перитоніт зустрічається досить рідко, в 0.2- 1%, але за даними деяких авторів його частка становить до 20%, всіх випадків післяопераційного перитоніту [33, 53, 57]. Тим не менше, абсцеси, як правило, діагностують, розкривають та дренують значно раніше, задовго до прориву в черевну порожнину [43, 46, 58].
Нарешті, в одному з висновків говориться про те,що неспроможність швів анастомозів може бути як причиною, так і наслідком перитоніту, тому ця ознака для класифікації не є суттєвою. З цим також навряд можна погодитися. Практично майже завжди неспроможність швів анастомозу призводить до розвитку перитоніту, а не навпаки; і саме неспроможність швів анастомозу є однією з основних причин післяопераційного перитоніту [33].
Питання про причини розвитку неспроможності швів анастомозу хвилює багатьох хірургів. Йому приділяється і немале місце в літературі. Частота цього ускладнення коливається від 1 до 21,5 % [57].
Одним з вирішальних факторів. Які сприяють нормальному заживленню анастомозу, є збереження доброго кровопостачання стінок анастомозованих органів [33,52].
Певну роль в нормальному заживленні анастомозу відіграє колаген. В звязку з цим. Порушення синтезу коллагену або його посилений лізис несприятливо впливають на заживлення анастомозу .
Серед інших місцевих факторів. Що сприяють розвитку неспроможності швів анастомозу, називають такі як наявність активної інфекції або запального процесу в стінці того чи іншого органу, обсеменіння операційного поля фекальним вмістом [33]. Велику значення в розвитку неспроможності швів анастомозу є накладання останнього в умовах гнійного перитоніту, непідготованість органу, на якому проводиться операція [33, 57]. Більшість авторів вказують на більшу ймовірність виникнення неспроможності швів анастомозу при резекції по краю пухлини [25]. Деякі автори в якості окремого чинника виділяють наявність технічних важкостей в формуванні анастомозу [24, 28]. Це не так рідко призводить до порушення живлення анастомозу, про що говорилося вище.
На думку деяких авторів, число рядів швів при накладенні анастомозу не має суттєвого значення в розвитку неспроможності [9]. Якщо мова йде про анастомоз між тонкою та товстою кишкою, то найбільш фізіологічним є анастомоз “кінець в кінець” , причому частота виникнення неспроможності в цих випадках приблизно така ж як і при анастомозах “кінець в бік” [25]. Проте Золлінгер та Шепард (1971) на основі більшого числа спостережень встановили, що розходження швів спостерігалося в 23% випадків при анастомозі “кінець в кінець” та лише в 3% при анастомозах “кінець в бік”.
Окремими авторами виділяється ряд загальних факторів, що сприяють розвитку неспроможності швів. Встановлено, що неблагоприємний вплив на заживлення анастомозів здійснює похилий вік хворих, запущена форма раку, цукровий діабет, уремія, коагулопатія, гіпопротеінемія [16, 26, 56].
Ще раніше було встановлено, що заживання шкірної рани у експериментальних тварин сповільнюється під впливом гіповолемії, анемії, гіпотензії, гіпоксії та інших наслідках кровотечі та неоднократних трансфузій. Деякі результати вказують на подібний механізм порушення заживлення на органах шлунково – кишкового тракту у людей.
Певне значення в розвитку неспроможності швів відіграє велика тривалість операції, проведення радіаційної терапії до операції [51, 56].
Немала роль в розвитку післяопераційного перитоніту належить неспроможності культі 12- палої кишки [52]. Летальність при цьому ускладненні висока – до 66% [56]. Розвитку неспроможності культі 12- палої кишки, крім вже вказаних факторів, можуть сприяти пошкодження тканин та протоків підшлункової залози, підвищення тиску в привідній петлі.
Однією з причин розвитку післяопераційного перитоніту є некроз стінки шлунку, тонкої або товстої кишки. Некроз стінки шлунку виникає в його культі частіше після субтотальних резекцій шлунку, особливо при поєднанні із спленектомією [2, 57]. Некроз ділянки товстої або тонкої кишки може розвинутися після любої операції на органах черевної порожнини. Розвиток некротичного процесу в стінці того чи іншого органу обумовлено непоміченим під час операції лігіруванням крупних екстраорганних судин, які живлять дану область [42]. Порушення живлення, які виникають в цих випадках, подібні до тих, які обумовлюють розвиток неспроможності швів анастомозу. Випадкове лігірування судин, що живлять підшлункову залозу, або її пошкодження підчас операції можуть призвести до панкреонекрозу, який також є причиною розвитку післяопераційного перитоніту.
Завантажити реферат