|
ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ
Різноманітні зміни основних електрофізіологічних характеристик провідникової системи серця (автоматизму, збудливості та провідності) призводять до порушення нормальної координації збудження і скорочень між різними ділянками міокарда або відділами серця, різкого збільшення або зменшення частоти серцевих скорочень.
Епідеміологія. Частота виникнення порушень ритму становить від 5 до 80 випадків на 1000 дитячого населення; при використанні цілодобового (холтерівського) моніторування серцевого ритму різноманітні аритмії та блокади в окремі проміжки часу виявляються більше ніж у половини практично здорових дітей. Зауважують, що частота порушень серцевого ритму не піддається точному підрахунку; практично не існує захворювання, при якому не спостерігались би порушення ритму, рівно як і важко відшукати людину, у якої б не було, наприклад, екстрасистол в той чи інший період життя.
Етіологія та патогенез.Причини порушень ритму і провідності поділяють на кардіальні, екстракардіальні (“позасерцеві”) і поєднані. Будь-яке органічне захворювання серця (природжене чи набуте), яке супроводжується структурними змінами (кардити та ін.), перевантаження тиском або об’ємом (вади серця) можуть сприяти виникненню аритмій. Вони спричинюють електричну нестабільність міокарда, при якій стимулювання лише порогової інтенсивності може викликати електричну активність, яка повторюється.
Виникненню аритмій сприяють також: функціональні — психогенні або рефлекторні (вісцерокардіальні) впливи на здорове серце; дифузні захворювання сполучної тканини, сепсис, пневмонія; порушення балансу електролітів; гормональні порушення; механічні ушкодження (катетеризація, травма серця); токсичні (вплив на серце токсичних речовин, включаючи медикаментозні препарати; природжені порушення ритму та провідності.
Механізми аритмій включають: 1) порушення формування імпульсів (повільна діастолічна деполяризація, асинхронна реполяризація та ін.); 2) порушення проведення збудження (простий блок проведення, циркуляція збудження по замкненому колу — повторний вхід — ріентрі); 3) комбіновані форми. Для виникнення зворотного збудження (ріентрі) необхідні неоднорідність тканини за рефрактерністю; високочастотна стимуляція; перепони, навколо яких може циркулювати збудження.
Синусова аритмія. Коливання частоти синусового ритму можуть бути значними; під час вдиху він стає рідшим, при видиху — частішає. Періодично частота імпульсів синусового вузла стає настільки низькою, що виникають (“проскочують”) поодинокі скорочення, які походять від імпульсу з атріовентрикулярного з’єднання. Такий ритм буває фізіологічним і не свідчить про порушення функції серця.
У недоношених немовлят, особливо з нападами апное, нерідко виявляється нерегулярний синусовий ритм. Синусова аритмія посилюється в період реконвалесценції захворювання, яке супроводжувалось високою температурою тіла. Прийом препаратів, які посилюють функцію блукаючого нерва, зокрема серцевих глікозидів, також збільшує вираженість синусової аритмії. Останнє не слід вважати тяжким порушенням ритму.
Синусова тахікардія. Відображає збільшення автоматизму синусового вузла і проявляється підвищенням ЧСС більше ніж на 20 % від верхньої межі вікової норми. У практично здорових дітей виникає під впливом фізичного навантаження, емоційного стресу. Може бути обумовлена вегетативною дисфункцією, анемією, тиреотоксикозом, гарячкою. Власне “кардіальні”причини синусової тахікардії — запальні захворювання серця, кардіоміопатії, природжені вади серця з явищами серцевої недостатності. Виражена синусова тахікардія звичайно супроводжується вторинними змінами ЕКГ: високі загострені зубці Р, знижені сплощені зубці Т, можлива незначна депресія сегмента ST.
Диференційний діагноз проводять з пароксизмальною і непароксизмальною (стійкою ектопічною) тахікардіями, прискореними ектопічними серцевими ритмами.
Синусова брадикардія
Синусовою брадикардією вважають ЧСС менш 90 за 1 хв
у новонароджених і немовлят і менш 60–75 за 1 хв у дітей інших вікових груп. Вона часто спостерігається у добре фізично розвинених осіб і не проявляється клінічно. Синусова брадикардія може бути обумовлена вегетативною дисфункцією (ваготонією), мікседемою або лікворною гіпертензією. У цих випадках вона зникає при ефективному лікуванні основного захворювання.
Диференціальний діагноз проводять із синоатріальною і атріовентрикулярною блокадами. Для синусової брадикардії характерне її зникнення після фізичного навантаження або ін’єкції атропіну. У немовлят із низькою масою тіла частота генерації імпульсів у синусовому вузлі значно коливається, у них буває синусова брадикардія, при якій іноді “проскочують” скорочення з атріовентрикулярного з’єднання. Нерідко спостерігається передсердна екстрасистолія. Ці порушення виникають переважно під час сну і не супроводжуються будь-якою іншою симптоматикою. Синусова брадикардія не потребує спеціального лікування.
Міграція водія ритму.Терміном користуються для визначення зміщення джерела утворення імпульсів у межах від синусового вузла до інших відділів провідної системи передсердь. Міграція водія ритму досить часто спостерігається в дітей і є здебільшого варіантом норми, але у поєднанні з синусовою брадикардією може бути обумовлена синдромом слабкості синусового вузла.
Екстрасистолія
Екстрасистоли виникають при генерації імпульсу в ектопічному осередку, який може локалізуватися у будь-якій ділянці провідникової системи передсердь, атріовентрикулярного з’єднання або шлуночків. Обов’язковим проявом екстрасистоли є передчасне виникнення ектопічного імпульсу, що випереджає черговий синусовий імпульс і блокує його; клінічно це проявляється компенсаторною паузою після передчасного скорочення.
Передсердні екстрасистоли нерідко виявляються у дітей навіть за відсутності патології серця. Форма комплексу QRS може залишатись не зміненою порівняно з черговими синусовими комплексами, в інших випадках передчасний імпульс досягає шлуночків, коли їх специфічна провідникова система перебуває у стані відносної рефрактерності. Це призводить до появи атипових комплексів QRS, які слід відрізняти від шлуночкових екстрасистол. Розпізнавання грунтується на виявленні зубця Р, що різниться за формою з синусовим, передекстрасистолічним комплексом QRS.
Шлуночкові екстрасистоли проявляються передчасними розширеними і деформованими комплексами QRS, яким не передує зубець Р. Якщо форма екстрасистолічних комплексів та інтервал перед ними однакові, то вважають, що вони походять з одного ектопічного осередку і виникають за механізмом повторного входу. Якщо комплекси відрізняються за формою і передекстрасистолічним інтервалом, їх вважають політопними. Після екстрасистоли спостерігається компенсаторна пауза, оскільки наступний номотопний імпульс надходить в момент абсолютної рефрактерності шлуночків. У більшості випадків екстрасистоли зникають при тахікардії, спричиненій навантаженням; якщо вони не зникають або посилюються, то аритмія виникає з поважних патологічних причин. Ударний об’єм при передчасних скороченнях зменшений. Дуже ранні екстрасистоли можуть не визначатися під час аускультації серця (сприймаються як один додатковий тон) і пальпації променевих артерій. Якщо екстрасистоли виникають після кожного нормального скорочення, то констатують бігеменію (характерна для глікозидної інтоксикації); якщо вони чергуються з двома нормальними скороченнями — тригеменію. (Загальна назва систематичного чергування синусових скорочень і екстрасистол — алоритмії).
Здебільшого хворі не помічають екстрасистол, але деякі з них відчувають поштовхи у ділянці серця або стискання у грудях. Екстрасистоли можуть провокуватися хвилюванням, гарячкою, вживанням деяких медикаментозних препаратів або стимулювальних речовин. У більшості випадків при екстрасистолії не виявляється органічного захворювання серця і не виникає потреби у використанні протиаритмічних засобів. Обмежуються седативною терапією, лікуванням позасерцевої патології. Якщо є ознаки органічного ураження серця, непритомність, слід провести холтерівське моніторування серцевого ритму, обстеження і лікування в кардіологічному стаціонарі.
Пароксизмальна тахікардія
Ектопічні тахікардії включають як пароксизмальні (у вигляді нападів), так і довготривалі (стійкі) порушення серцевого ритму. З огляду на переважання перших, надалі йтиметься лише про пароксизмальні тахікардії.
Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія
Серед механізмів виникнення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії (НПТ) значне місце посідає наявність додаткових провідних шляхів, насамперед пучка Кента (синдром WРW). Пароксизмальна тахікардія виникає за механізмом повторного входу. Інший можливий механізм — наявність осередку підвищеного автоматизму у передсердях або атріовентрикулярному з’єднанні, зокрема, внаслідок міокардиту або аномалій розвитку — додаткові хорди, деякі вади серця. Характеризується раптовим зростанням ЧСС до 200 і більше за 1 хв і раптовим же спонтанним або під впливом лікування припиненням нападу тахікардії. Передсердна пароксизмальна тахікардія фактично є безперервною серією передсердних екстрасистол (5 і більше поспіль), напад тахікардії може бути і тривалим — багатогодинним. На ЕКГ зубці Р зливаються з попередніми зубцями Т, можуть бути позитивними, негативними або не визначатися; комплекси QRS — нормальної тривалості, без значних змін форми.
У більшості випадків атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії зубці Р не розрізняються (сховані у комплексах QRS); в окремих випадках — це ретроградні Р. Розподіл на передсердну та атріовентрикулярну пароксизмальну тахікардію не має практичного значення (з огляду на лікування), тому обмежуються визначенням НПТ. Тяжкість проявів НПТ пропорційна тривалості нападу.
Лікування. Дитину покласти в ліжко, заспокоїти. Дітям після 4 років купірувати напад починають із застосування вагусних проб (подразнень) — Ашнера, Вальсави або Чермака — Герінга (масаж каротидного синуса упродовж 5–10 с). Доцільно дати всередину седативні засоби (корвалол, валеріана або транквілізатор); хлорид або ацетат калію — 2 мл/кг 5%-го розчину, розподіливши на 3 прийоми з інтервалом 20 хв. За відсутності ефекту препаратом вибору (крім НПТ з аберантними — поширеними і деформованими шлуночковими комплексами) є дигоксин 10–15 мкг/кг внутрішньовенно (0,4–0,6 мл 0,025%-го розчину на кожні 10 кг маси; дітям старшого віку — 0,3–0,4 мл на 10 кг) на ізотонічному розчині хлориду натрію. Ізоптин (верапаміл) — 0,25%-й розчин теж внутрішньовенно разовою дозою 0,08 мл/кг дітям 1-го року життя; 1–5 років — 0,8–1,2 мл; 5–10 років — 1,2–1,5 мл; 10–14 років — 1,5–2,0 мл на 10–20 мл 10%-го розчину глюкози з додаванням 1–5 мл панангіну (залежно від віку); при аберантних комплексах ізоптин не показаний — можна застосувати обзидан (анаприлін) із розрахунку 0,1–0,15 мг/кг маси тіла (0,1–0,15 мл/кг 0,1%-го розчину в ізотонічному розчині повільно струминно внутрішньовенно з перервою на 1–2 хв після введення половини дози). Препаратами вибору і водночас резерву є аймалін (гілуритмал) дозою 1 мг/кг (0,04 мл/кг 2,5%-го розчину) внутрішньовенно повільно струминно або крапельно і пропафенон (ритмонорм) — теж 1 мг/кг у вигляді 0,35%-го розчину (0,3 мл/кг внутрішньовенно крапельно на 5%-му розчині глюкози) зі швидкістю 0,5 мг/(кг·год). Обидва препарати ефективні і при шлуночковій пароксизмальній тахікардії.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Характеризується тяжким порушенням загального стану від самого початку нападу, швидким розвитком серцевої недостатності; попередніми ознаками патології серця. При шлуночковій пароксизмальній тахікардії (ШПТ) ЕКГ виглядає як серія шлуночкових екстрасистол (3 і більше поспіль) — комплекси QRS значно розширені, деформовані, зубці Т і сегменти ST дискордантні відносно головного зубця комплексу QRS, зубець Р відсутній, інтервал RR варіабельний. Шлуночкові комплекси можуть бути як моноформними, так і поліморфними. Якщо тривалість нападу перевищує 30 с, то ШПТ вважається стійкою.
Лікування. Якщо стійка ШТ ускладнюється артеріальною гіпотонією, серцевою недостатністю, необхідна екстрена кардіоверсія (перший синхронізований розряд енергією близько 1 Дж/кг маси, за відсутності ефекту збільшують енергію наступних розрядів. Водночас починають внутрішньовенне введення лідокаїну.
Якщо хворий задовільно переносить стійку ШТ, для переривання пароксизму застосовують антиаритмічні препарати: лідокаїн, новокаїнамід, кордарон та ін. (в разі раптового погіршення стану показана екстрена кардіоверсія).
Першу дозу лідокаїну (1 мг/кг) вводять внутрішньовенно швидко (“болюс”) і починають інфузію на 5%-му розчині глюкози зі швидкістю 1–2 мг/(кг·год).
Новокаїнамід вводять дозою 3–6 мг/(кг·год внутрішньовенно струминно у 15 мл 5%-го розчину глюкози (одночасно — 0,1–0,3 мл 1%-го розчину мезатону), надалі крапельно до загальної дози 15 мг/кг за 1 год (0,15 мл/кг 10%-го розчину новокаїнаміду на 5%-му розчині глюкозі у співвідношенні 1:10).
Кордарон (аміодарон) є резервним препаратом для лікування хворих зі стійкою ШТ (ефективний і при НПТ). Застосовують внутрішньовенно струминно дозою 5 мг/кг у 5%-му розчині глюкози протягом 3–5 хв, надалі — таку ж дозу крапельно протягом 1–2 год. Одна ампула (3 мл) 5%-го розчину кордарону містить 150 мг препарату.
Ефективними можуть бути також аймалін і пропафенон (дози як при лікуванні НПТ); потрібно бути обережним при зниженому АТ і серцевій недостатності. Дигоксин протипоказаний, ізоптин і обзидан неефективні при ШПТ.
Фібриляція і тріпотіння шлуночків
Клініка зупинки серця: асистолія; на ЕКГ при фібриляції — поліморфні хвилі з частотою понад 300 за 1 с; при тріпотінні шлуночків — одноманітні високі позитивні і негативні хвилі (крива схожа на пилку з великими зубцями) з частотою 250–300 за 1 с. Хворий потребує серцево-легеневої реанімації. Дефібриляція проводиться дефібрилюючим розрядом напругою 0,5–1 кВ дітям першого року життя; 1–2 кВ — у віці 1–7 років; 2–5 кВ — 8–12 років; 2,5–3 кВ — 13–15 років. Реанімаційні заходи починають (переконавшись у відсутності пульсу і зупинці серцевої діяльності) з різкого помірної сили удару кулаком по нижній третині грудини (прекордіальний удар).
Повна атріовентрикулярна блокада з синдромом Морганьї — Адамса — Стокса
Зменшення ЧСС до 20–30 за 1 хв призводить до ішемії головного мозку, раптово виникає запаморочення, потім настає непритомність. Ознаки порушення свідомості виникають через 3–10 с після спинення кровообігу. Відмічається виражена блідість обличчя з ціанотичним відтінком, а після відновлення свідомості — гіперемія шкіри. З’являються посмикування м’язів обличчя, кінцівок. Напад можна тривати 1–2 хв, при більшій тривалості настає смерть. Якщо напад не перевищив 1–2 хв, неврологічних ускладнень після його припинення звичайно не спостерігається.
Відновлення роботи серця починають з прекордіального удару. За відсутності ефекту негайно починають непрямий масаж серця, штучне дихання в разі його зупинки. На фоні цих заходів внутрішньовенно або навіть внутрішньосерцево вводять 0,1%-й розчин адреналіну і 0,1%-й розчин атропіну по 0,05 мл на рік життя, 10%-й розчин кальцію хлориду — 0,3 мл на рік життя. При стійкій брадикардії — ізопротеренол (1 мг у 250 мл розчину) зі швидкістю внутрішньовенної інфузії 0,5–4 мкг/хв. У подальшому необхідне вживлення штучного водія ритму (пейсмекера).Крім повної атріовентрикулярної блокади, причинами нападів при синдромі Морганьї — Адамса — Стокса можуть бути шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, синдроми слабкості синусового вузла, збільшеного QT, гіперчутливості каротидного синуса.
|
Завантажити реферат