Патогенез. Вхідними воротами інфекції є травний тракт. Розмноження бактерій відбувається в тонкій і товстій кишці, де виникає місцеве вогнище запалення: ентерит, коліт, ентероколіт. У разі масивного інфікування можливе ураження і шлунка (гастроентерит). Кампілобактерії володіють високою інвазивністю, тому в патогенезі хвороби велике значення має не тільки ендотоксемія, але й бактеріємія з можливим розвитком генералізованих септичних форм. Після перенесеної інфекції в крові виявляються специфічні антитіла. Імунітет нестійкий – не більше одного року.
Клініка. Інкубаційний період 2-10 діб. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38-39 С і навіть до 40 С, повторного але нечастого блювання, анорексії. Діти старшого віку скаржаться на головний біль, біль у м`язах, суглобах, животі. Діти раннього віку стають млявими, неспокійними. З першого дня захворювання виявляються рідкі водянисті, смердючі випорожнення від 2-5 до 20 разів на добу. На 2-гу- 3-тю добу від початку захворювання у випорожненнях з`являються домішки слизу і крові, нерідко мелена. Продовжує турбувати сильний біль в животі, більше зправа або навколо пкпка, особливо перед дефекацією. Після випорожнення кишечника біль зменшується. Деколи біль у животі супроводжується напруженням передньої черевної стінки. Копрологічні дані неспецифічні: виявляється високий вміст нейтрофільних лейкоцитів і еритроцитів, деколи слиз. У крові відмічається помірний лейкоцитоз з незначним паличкоядерним зсувом, збільшення ШОЕ до 25-40мм/год. За ступенем вираженості симптомів інтоксикації і діарейного синдрому розрізняють легку, середньотяжку і тяжку форми хвороби.
Перебіг хвороби звичайно гострий. Температура тіла нормалізується через 2-3 дні. Випорожнення нормалізуються на 3-4-й день. Після нормалізації випорожнень у багатьох хворих зберігається біль у животі, деколи навіть посилюється. Видужання настає на 10-15-й день хвороби. Можливі рецидиви на 2-3-му тижні захворювання.
Діагностика. Із методів серологічної діагностики використовують РА, РПГА і РСК, а також метод непрямої імунофлюоресценції.
Лікування. Антибіотики призначають тільки при середньотяжких і тяжких формах хвороби. Як правило, призначають аміноглікозиди, еритроміцин, нітрофурани. Показані бактерійні і ферментні препарати.
Кишкова цитробактерна інфекція –
Цитробактер (citrobacteriosis)
- це гостре інфекційне захворювання, переважно травного тракту, що спричинюється умовно-патогенними бактеріями роду Citrobacter. Проявляється симптомами харчової токсикоінфекції або ентероколіту.
Етіологія. Збудник – грамнегативні палички. Бактерії утворюють ендотоксин, більшість виділених штамів продукують коліциногени.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий і бактеріоносій. Зараження може відбуватись і від домашніх тварин. Інфекція передається переважно харчовим шляхом (м`ясо, молоко, птиця тощо). У дітей раннього віку інфекція пкредається контактно-побутовим шляхом, через інфіковані предмети вжитку (іграшки, соски, білизну тощо). Хворіють діти раннього віку. Зустрічаються спалахи захворювання і серед дітей старшого віку, перебіг яких відбувається по типу харчової токсикоінфекції. Виражена сезонність - літньо-осіння.
Клініка. Перебіг захворювання по типу харчової токсикоінфекції, ентероколіту і генералізованих септичних форм. При харчовій токсикоінфекції цитробактерної етіології (гастроентерит) захворювання починається через декілька годин після вживання інфікованої їжі з появою болю в животі, переважно в епігастральній ділянці, нудоти, загальної слабкості, повторного блювання і рідких випорожнень до 2-5 разів на добу. Температура тіла субфебрильна. Язик обкладений білим нальотом. Відмічається бурчання по ходу кишечника. Випорожнення залишаються каловими без суттєвих патологічних домішок. Перебіг хвороби короткочасний. Через 3-5 днів настає видужання.
В ослаблених дітей раннього віку захворювання проявляється по типу ентероколіту. Провідним симптомом є гарячка, симптоми токсикозу, помірно виражені кишкові розлади. Випорожнення ентеритні, деколи з домішками слизу, і дуже рідко крові.
Діагностика. Бактеріологічні і серологічні дослідження.
Лікування. Таке саме як і за інших кишкових інфекцій.
Ротавірусна інфекція.
- це гостре інфекційне захворювання, спричинене вірусом, який належить до родини реовірусів, роду ротавірусів і яке характеризується синдромом інтоксикації, розладами з боку травного тракту, ураженням верхніх дихальних шляхів.
Етіологія .Вони мають дві білкові оболонки – зовнішній та внутрішній каксид, містять РНК. У складі вірусів відсутні ліпіди, що зумовлює низку важливих для практики властивостей: стійкість до дії чинників навколишнього середовища, ефіру, хлороформу, ультразвуку. Чутливі ротавіруси до дії 95% етанолу, формальдегіду, гіпохлорату натрію, сильних кислот і лугів.
Епідеміологія. Ротавіруси належать до провідних етіологічних агентів гострого гастроентериту в дітей.
Джеоелом інфекції є хвора людина і вірусоносії. Виділення вірусу з фекаліями починається з моменту появи перших клінічних симптомів захворювання і досягає максимуму на 3-5-й день. Потім концентрація вірусу швидко падає і зникає на 7-10-й день захворювання. З епідеміологічної точки зору найбільшу небезпеку становлять вірусоносії. Найчастіше вірусоносіями є діти віком після 2 років і дорослі.
Основним механізмом передачі ротавірусної інфекції є фекально-оральний, особливо контактно-побутовий. Можливе зараження внаслідок вживання інфікованої води, харчових продуктів.
Ротавірусна інфекція висококонтагіозна. Інфікування відбувається внаслідок контакту з хворим у 50-60% випадків.
На ротавірусну інфекцію хворіють переважно діти віком від 4 міс до 2 років. У здорових новонароджених і дітей перших місяців життя визначається високий рівень противірусних антитіл, пов`язаний з пасивним імунітетом, отриманим трансплацентарно від матері.
Імунітет при ротавірусній інфекції типоспецифічний. Повторні захворювання можуть бути в разі інфікування різними серотипами вірусів.
Пік захворюваності на ротавірусну інфекцію припадає на листопад-лютий.
Патогенез. Через рот ротавірус потрапляє в травний тракт. Потім він проникає в ентероцити тонкої кишки і починає розмножуватись. Унаслідок цього розвиваються дистрофічні і некротичні зміни цих клітин. Компенсаторно удвічі прискорюється мітотична активність клітин крипт і зрілі епітеліоцити замінюються на незрілі. У такі клітини ротавірус не проникає, що пов`язано з відсутністю на їх поверхні специфічних рецепторів.
Поряд з дистрофічними в слизовій оболонці розвивається запальна реакція з підвищеною інфільтрацією лімфоцитів і підсиленням щільності інфільтрату власної пластинки. Таким чином, зміни в слизовій оболонці тонкої кишки свідчать про наявність гострого дифузного ентериту з атрофічними змінами ворсинок. Крім тонкої кишки зміни можуть виникати в товстій кишці у вигляді катарального коліту.
Завантажити реферат