Збудники гострої специфічної інфекції

До чинників поширення нале­жать також такі ферменти, як фібри -нолізин, що притаманний багатьом збудникам гнійної інфекції, та нейро-амінідаза, яку продукують багато патогенних мікробів (стрептокок, диф­терійна паличка, анаеробні клостридії тощо).

Велику роль у проникненні мікро­флори в організм відіграють їх токсини, зокрема екзотоксини (білкові речови- ни), які блокують захисні засоби клітин. Екзотоксини виробляють стрепто-, ста­філококи, синьогнійна паличка, палич­ки правцю і сибірки, анаеробні клост­ридії та ін. Інвазія мікробів, збудників деяких хірургічних інфекцій, насампе­ред ранових токсикоінфекцій (правець, анаеробна клостридіальна інфекція), сприяє капсулотворенню. Висока віру­лентність (вірулентність — ступінь пато­генності) зумовлює й високу інва­зивність. Вірулентність патогенних мікробів в умовах широкого (й нерідко з порушенням схеми) застосування ан­тибіотиків та внаслідок пасажу (від хворих до здорових) штамів мікробів у госпіталях (госпіталізм) різко підви­щується, що значно збільшує імо­вірність проникнення мікробів у організм та можливість розвитку іх у ос­танньому. Вірулентність мікроор­ганізмів часто підвищується в умовах забруднення рани чи іншого місця їх проникнення в організм асоціацією мікробів різних видів, наприклад, ана­еробів і аеробів, унаслідок взаємного підсилення їх патогенних властивостей (так званий синергізм мікробів). Віру­лентність багатьох видів патогенної мікрофлори пов'язана із стійкістю їх токсинів до деяких середовищ організмів (наприклад, токсини стафілококу та газотворчої клостридії" не руйнуються травним соком шлунка), а також мута­ціями низки мікроорганізмів, зокрема стафілококів, які супроводжуються по­явою в останніх ферментів, що руйну­ють антибіотики (бета-лактамаза).

У процесі співіснування людини з ворожим мікросвітом живих істот — мікробів, вірусів, грибів, найпрості­ших — сформувалася складна і доволі ефективна система захисту. Успішна боротьба з хірургічною інфекцією не­можлива без розуміння цієї системи захисту людини (господаря) від агре­сивної дії мікробів та вірусів.

Система захисту є багатоповерхо­ва і складається як з природжених, переважно неспецифічних, так і на­бутих, головним чином специфічних, засобів. Захист проти мікробів залежить від функції імунної системи.

Першим рубежем захисту, одним із найголовніших, є загальний покрив — шкіра та слизові оболонки і їх струк­турні елементи. У разі цілості шкіра та слизові оболонки непроникні для мікробів. Лише золотистий стафілокок може іноді проникати в волосяний мішечок та сальні залози неушкодже-ної шкіри. Роль механічного бар'єру шкіри добре ілюструється на прикладі опіків, за яких пошкодження покриву призводить до розвитку інфекції. За допомогою структурних елементів по­криву, залоз з наявними в них молоч­ною, соляною, жирними та іншими кислотами, муцином та лізоцимом тощо, а також функції війочок мигот­ливого епітелію, кашлю, чхання, ви­ділення слизу, сечі механічно (змиван­ня, видалення) та хімічно знезаражу­ються мікроорганізми, що потрапля­ють на поверхню тіла людини та в по­рожнини і канали його організму.

Якщо мікрофлора проникає, пенет-рує через цей перший (шкірний та сли­зової оболонки) бар'єр, що буває пе­реважно у разі його пошкодження, в дію вступає другий, кров'яно-клітин­ний бар'єр, або система захисту, го­ловними складовими якої є запалення та фагоцитоз.

Пошкодження покриву (як механіч­не, так і мікробне) спричинює запаль­ну місцеву реакцію, яка головним чи­ном опосередкована кініновою системою та іншими вазоактивними субстанціями. Вони запускають у дію гуморально-клітинну систему захисту проти інфекції. Головними складовими цієї системи за­хисту є гуморальні, хімічні руйнівні агенти (лізоцим, протеолітичні фермен­ти, система комплементу, С-реактив-ний та катіонні протеїни, фібриноген, інтерферон та ін.) та клітини крові і сполучної тканини — нейтрофіли (мік­рофаги), система мононуклеарних фа­гоцитів (макрофаги) та кілери.

Хімічні агенти крові діють на збуд­ників інфекції як безпосередньо бак-терицидно та бактеріостатичне, так і сприяючи фагоцитозу (опсонізація веде до хемотаксису, прилипання фагоцитів до мікробів, поглинання та переварювання останніх фагоцитами). При цьому нейтрофілам належить про­відна роль у фагоцитозі гноєтворних бактерій (екстрацелюлярних пара­зитів). Макрофаги борються з мікро­бами та вірусами, що проникли в клітини і паразитують у них.

Хоч механізм знищення мікробів шляхом фагоцитозу невідомий, про­те низка важливих ланцюгів його з'я­сована. Злиття фагосоми з мікробом усередині мікрофага (утворення фаго-лізосоми) супроводжується утворен­ням пероксидаз та перекису водню (мієлопероксидазна система), які як самостійно, так і шляхом галогенізації (хлорування та йодування) згубно діють на поглинуту мікробну клітину. Крім цього, кисеньзалежного меха­нізму, в фаголізосомі діють і кисень-незалежні чинники — виділяються бактерицидні та бактеріостатичні ре­човини — катіонні білки з протеїназ-ною дією, гідролітичні ензими — ка-тепсин, лізоцим, молочна кислота, лактоферин та інші субстанції. Про­цес, що відбувається у фаголізосомі, закінчується дегрануляцією лейкоци­та, знищенням мікроба і викидом продуктів розпаду назовні.

Для реалізації захисної дії фагоци­тозу та інтралейкоцитарної протимік­робної системи потрібні добра перфу-зія тканин кров'ю та оксигенація крові.

Третю стратегічну лінію захисту утворюють специфічні механізми на­бутого імунітету, які вступають у дію тоді, коли патогенному мікрооргані­зму вдається (різними шляхами, включно з мутацією) уникнути ни­щівної дії попередніх ліній захисту.

Перелік захисних бар'єрів організ­му людини від інфекції свідчить про значний арсенал їх, вироблений у процесі еволюції, до певної міри до­статній, аби знищити збудників інфекції, що потрапили в нього. Про це свідчить повсякденний клінічний досвід. Наприклад, у роки Великої Вітчизняної війни серед ран м'яких тканин, не підданих первинній хірур­гічній обробці, близько 20 % (всі ці рани забруднені патогенною мікрофлорою) гоїлись без нагноєння. Вра­жаючим є приклад залізнично-транс­портних відкритих травм: у 100 % ви­падків вони забруднені анаеробною мікрофлорою, але анаеробна інфекція розвивається лише у 1 %. Це саме сто­сується гнійної інфекції м'яких тканин — за наявності на шкірі практично у всіх людей збудників цієї інфекції за­хворювання спостерігається лише у не­великої частини людей. Але й за на­явності у людини могутньої системи захисту проти інфекції остання є од­нією з найчастіших форм хірургічної патології: близько ЗО % хворих загаль-нохірургічних стаціонарів — це хворі з хірургічною інфекцією (B.I. Струч-ков, 1981). Американські хірурги та­кож вказують на високу питому вагу хірургічної інфекції. Це свідчить про велику здатність інфекції долати захисні бар'єри людини. Вона виробилась у процесі взаємодії з організмом люди­ни. Особливо небезпечної стійкості і вірулентності набувають патогенні мікроби внаслідок так званого пасажу через зараження від одного хворого до здорових, тобто госпіталізму.