Пізні гестози

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні систе­ми організму матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) - комбіноваці.

Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки, частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії,

а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа" утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає гіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурну дію^

Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується змен­шенням клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних полі­пептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ?? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно? ^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призна­чено? терарії і внесенні при цьому необхідної корекції.

Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконува­ти ряд принципових положень:

1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу лікувальних засобів) а також діагностииною апара­турою для повноцінного контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^

2. Раціональне харчуваннях

3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т . серотоніна) поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4. Нормалізапія гемодинаміки:

а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в) боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^

5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану. 6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^. Медикамеятожні р яр<щарати слід заетосовувати з урахуванням механізму ді^ та сумісності ^х.

Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за пато­генетичним принципом і в залежності від ступення важкості ^ гестоза.

Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму периферичних^ маткових і плацентарних судин, корекці? білкового обміну. При цьому яосилюеться ефективністп ді? гіпотензивних і діуретичних засобів інфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий кровообіг^ збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться гіпотейзивна терапія.