Також розрізняється чутливість окремих органів до радіоактивного випромінювання. Тому, щоб одержати найбільше достовірну інформацію про ступінь ризику, необхідно враховувати відповідні коефіцієнти чутливості тканин при розрахунку еквівалентної дози опромінення:
0,03 – кісткова тканина
0,03 – щитовидна залоза
0,12 – червоний кістковий мозок
0,12 – легені
0,15 – молочна залоза
0,25 –яєчники чи насінники
0,30 – інші тканини
1,00 – організм в цілому.
Імовірність ушкодження тканин залежить від сумарної дози і від величини отриманої дози, тому що завдяки репараційним здібностям більшість органів мають можливість відновитися після серії дрібних доз.
Проте, існують дози, при яких летальний результат практично неминучий. Так, наприклад, дози порядку 100 г приводять до смерті через кілька днів чи навіть годин внаслідок ушкодження центральної нервової системи, від крововиливу, в результаті дози опромінення в 10-50 г смерть настає через один-два тижня, а доза в 3-5 грам грозить обернутися летальним результатом приблизно половині опромінених.
Знання конкретної реакції організму на ті чи інші дози необхідні для оцінки наслідків дії великих доз опромінення при аваріях ядерних установок чи пристроїв або небезпеки опромінення при тривалому перебуванні в районах підвищеного радіаційного випромінювання, як від природних джерел, так і у випадку радіоактивного забруднення. Однак навіть малі дози радіації небезпечні і їхній вплив на організм і здоров'я майбутніх поколінь до кінця не вивчено.
Серед найбільш розповсюджених ракових захворювань, викликаних опроміненням, виділяються лейкози. Оцінка ймовірності летального результату при лейкозі більш вірогідна, чим аналогічні оцінки для інших видів ракових захворювань. Це можна пояснити тим, що лейкози першими виявляють себе, викликаючи смерть у середньому через 10 років після моменту опромінення. За лейкозами “по популярності” випливають: рак молочної залози, рак щитовидної залози і рак легень. Менш чуттєві шлунок, печінка, кишечник і інші органи і тканини.
Вплив радіологічного випромінювання різко підсилюється іншими несприятливими екологічними факторами (явище синергізма). Так, смертність від радіації в курців помітно вище.
Що стосується генетичних наслідків радіації, то вони виявляються у виді хромосомних аберацій (у тому числі зміни числа структури хромосом) і генних мутацій. Генні мутації виявляються відразу в першому поколінні (домінантні мутації) чи тільки за умови, якщо в обох батьків мутантним є той самий ген (рецесивні мутації), що є малоймовірним.
Вивчення генетичних наслідків опромінення ще більш утруднено, чим у випадку раку. Невідомо, які генетичні ушкодження при опроміненні, виявлятися вони можуть протягом багатьох поколінь, неможливо відрізнити їх від тих, що викликано іншими причинами.
Приходиться оцінювати появу спадкоємних дефектів у людини за результатами експериментів на тваринах.
При оцінці ризику НКДАР використовує два підходи: при одному визначають безпосередній ефект даної дози, при іншому – дозу, при якій подвоюється частота появи нащадків з тією чи іншою аномалією в порівнянні з нормальними радіаційними умовами.
Так, при першому підході встановлено, що доза в 1 г, отримана при низькому радіаційному фоні особами чоловічої статі (для жінок оцінки менш певні), викликає появу від 1000 до 2000 мутацій, що приводять до серйозних наслідків, і від 30 до 1000 хромосомних аберацій на кожен мільйон живих немовлят.
При другому підході отримано наступні результати: хронічне опромінення при потужності дози в 1 г на одне покоління приведе до появи близько 2000 серйозних генетичних захворювань на кожен мільйон живих немовлят серед дітей тих, хто піддався такому опроміненню.
Оцінки ці ненадійні, але необхідні. Генетичні наслідки опромінення виражаються такими кількісними параметрами, як скорочення тривалості життя і періоду непрацездатності, хоча при цьому визнається, що ці оцінки не більш ніж перша груба прикидка. Так, хронічне опромінення населення з потужністю дози в 1 г на покоління скорочує період працездатності на 50000 років, а тривалість життя – також на 50000 років на кожен мільйон живих немовлят серед дітей першого опроміненого покоління; при постійному опроміненні багатьох поколінь виходять на наступні оцінки: відповідно 340000 років і 286000 років.
Існує три шляхи надходження радіоактивних речовин в організм: при вдиханні повітря, забрудненого радіоактивними речовинами, через заражену їжу чи воду, через шкіру, а також при зараженні відкритих ран. Найбільш небезпечний перший шлях, оскільки:
· обсяг легеневої вентиляції дуже великий
· значення коефіцієнта засвоєння в легенях більш високі.
Пилові частки, на яких сконцентровані радіоактивні ізотопи, при вдиханні повітря через верхні дихальні шляхи частково осідають у порожнині рота і носоглотці. Звідси пил надходить у травний тракт. Інші частки надходять у легені. Ступінь затримки аерозолів у легенях залежить від дисперсіонності. У легенях затримується близько 20% усіх часток; при зменшенні розмірів аерозолів величина затримки збільшується до 70%.
При всмоктуванні радіоактивних речовин зі шлунково-кишкового тракту має значення коефіцієнт резорбції, що характеризує частку речовини, що попадає зі шлунково-кишкового тракту в кров. У залежності від природи ізотопу коефіцієнт змінюється в широких межах: від сотих часток відсотка (для цирконію, ніобію), до декількох десятків відсотків (водень, лужноземельні елементи). Резорбція через неушкоджену шкіру в 200-300 разів менше, ніж через шлунково-кишковий тракт, і, як правило, не грає істотної ролі.
При влученні радіоактивних речовин в організм будь-яким шляхом вони вже через кілька хвилин виявляються в крові. Якщо надходження радіоактивних речовин було однократним, то концентрація їх у крові спочатку зростає до максимуму, а потім протягом 15-20 доби знижується.
Концентрації в крові довго живучих ізотопів надалі можуть утримуватися практично на одному рівні протягом тривалого часу внаслідок зворотного вимивання речовин, що відклалися.
Кінцевий ефект опромінення є результатом не тільки первинного ушкодження кліток, але і наступних процесів відновлення. Передбачається, що значна частина первинних ушкоджень у клітці виникає у виді так званих потенційних ушкоджень, що можуть реалізовуватися у випадку відсутності відбудовних процесів. Реалізації цих процесів сприяють процеси біосинтезу білків і нуклеїнових кислот. Поки реалізація потенційних ушкоджень не відбулася, клітка може в них "відновитися". Це, як передбачається, зв'язано з ферментативними реакціями й обумовлено енергетичним обміном. Вважається, що в основі цього явища лежить діяльність систем, що у звичайних умовах регулюють інтенсивність природного мутаційного процесу.
Мутагенний вплив іонізуючого випромінювання вперше установили російські вчені Р.А. Надсон і Р.С. Філіппов у 1925 році в досвідах на дріжджах. У 1927 році це відкриття було підтверджено Р. Меллером на класичному генетичному об'єкті - дрозофілі.
Завантажити реферат