У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявляють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють дегенеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).
Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.
Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійкого імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв'язку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії специфічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити помітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.
Клінічна картина.. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викликаної бактерією Флекснера.
Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апетиту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з'являються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з каловими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.
Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виникають болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і складаються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З одужанням дефекації стають рідшими.
Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона промацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 - 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 - 4 дні. Загальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.
В міру видужання загальний стан хворого значно поліпшується, випорожнення рідшають, зникають слиз і кров у них. Потім— через 9 - 10 днів від початку хвороби — випорожнення стають кашоподібні, а далі в міру одужання — нормально оформлені.
Щоб оцінити клінічне лікування дизентерії, слід враховувати ступінь інтоксикації (І, II, III ступінь), особливості випорожнень (частість, наявність домішок), наявність спазму сигмовидної кишки і характер анатомічних змін слизової оболонки товстої кишки, що їх виявляють за допомогою ректороманоскопії.
Поряд з описаною клінічною картиною можуть спостерігатися і тяжкі токсичні випадки. В разі токсичної дизентерії перебіг хвороби характеризується різким пригніченням нервової системи аж до прострації й судорог, що супроводиться значним розладом серцево-судинних функцій, які іноді можуть призвести до смерті. Це можливо при блискавичних формах хвороби, особливо у маленьких дітей.
Тяжка загальна інтоксикація організму може супроводитися настільки різкими явищами спаду серцево-судинних функцій і пригніченням нервової системи, що рідкі випорожнення і тенезми з'являються лише через кілька годин після розвитку загальних симптомів. Для токсичної дизентерії, яку найчастіш викликають бактерії Григор'єва—Шига (тепер ця форма хвороби трапляється дуже рідко), характерні болючі тенезми, дуже рідкі, з домішкою слизу і крові випорожнення до ЗО—50 разів на добу, зневоднення організму, інтоксикація.
Артеріальний кров'яний тиск при сучасному перебігові дизентерії, як правило, знижується помірно, у деяких хворих спостерігаються клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда.
Шлункова секреція і виділення кишечником ферментів часто порушені. Спостерігається пригнічення імунореактивності організму, зміни в складі нормальної бактеріальної флори кишок.
Супровідні гельмінтози, наприклад аскаридоз, або наявність найпростіших (трихомонади) значно ускладнюють перебіг дизентерії, сприяючи розвиткові її затяжних і хронічних форм.
Особливістю дизентерії, викликаної бактеріями Зонне, є те, що болючість і спазм товстої кишки виявляють у Ділянці поперечної, висхідної й навіть сліпої кишки. Випадки дизентерії Зонне характеризуються гострим початком, нерідко з блюванням, болями в правій половині живота, хворого морозить. Іноді спостерігається значна подібність до харчових токсикоінфекній. Ці особливості дизентерії Зонне слід враховувати під час встановлення діагнозу, оскільки відомі випадки, коли на початку хвороби ставили помилковий діагноз харчової токсикоінфекції або гострого апендициту.
Випадки дизентерії, спричинені бактеріями Ньюкестл, характеризуються гострим початком, бурхливим підвищенням температури до 39—39,5° С, нудотою і блюванням, переймоподібними болями в животі. Лише з 2-го дня (а іноді й на 3-й день хвороби) з'являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу, зрідка — з кров'ю у вигляді прожилків.
В разі хронічного анацидного гастриту, а також в осіб, хворих на аліментарну дистрофію й авітамінози, гостра дизентерія нерідко набуває затяжного перебігу внаслідок малої реактивності організму і пригнічення його захисних механізмів.
Розвитку затяжних форм дизентерії сприяють такі фактори, як недотримання дієти, професійні інтоксикації, раннє припинення лікування антибіотиками або сульфаніламідними препаратами.
Характеристика сучасного перебігу хвороби.. За останнє десятиліття клініка дизентерії відрізняється значно легшим перебігом, що пов'язано із зрослою резистентністю серед населення, поліпшенням умов харчування і тим, що на зміну токсигенним видам збудника дизентерії Григор'єва— Шига з'явились менш вірулентні види Флекснера, Зонне та ін. Тяжкі форми хвороби з різкою інтоксикацією, тенезмами і значним ураженням слизової оболонки товстої кишки спостерігаються тепер порівняно рідко. Трапляються атипові форми, що супроводяться помірно вираженим спастичне болючим і гемоко-літичним синдромом, незначною інтоксикацією. Тому виникає потреба в ретельному диференційному діагнозі, насамперед з харчовими токсикоінфекціями салмонельозної етіології.
Клініка дизентерії у дітей раннього віку. Дітям перших 2-х років життя властиві різко виражені явища вторинного токсикозу при не досить вираженому гемоколітично-му синдромі. Домішки крові у випорожненнях спостерігаються досить рідко. Незважаючи на постійні домішки слизу, рідкі випорожнення дітей раннього віку, хворих на гостру дизентерію, нерідко зберігають каловий характер і набувають зеленуватого забарвлення. Живіт здутий, часто виявляють парез сфінктера прямої кишки, тенезми спостерігаються рідко. Значне зневоднення організму, анорексія, схуднення дитини і затяжний характер перебігу хвороби доповнюють клінічну картину. У дітей першого року життя дизентерія може поєднуватися з колідиспепсією (мішана інфекція), що значно погіршує стан хворого і призводить до розладів шлунково-кишкового тракту з хронічним перебігом.