Під час розвитку печінки курчати з 10-го по 20-й день інкубації відбувається деяке збільшення активності цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази. Аналогічні дані були отримані для серця щура, що розвивається, при вимірюванні активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, АТФази і НАД·Н-оксидази. Вміст цитохромів С1, С, В, аа3 під час розвитку печінки також збільшується.
Бюхер із співробітниками на підставі результатів, отриманих при вивченні розвитку літального м’язу сарани, зробив висновок про те, що ріст внутрішньої мембрани мітохондрій і збільшення активності (та кількості) її функціональних елементів відбувається синхронно. Другий важливий висновок Бюхера - активність більшості ферментів під час росту мітохондрій змінюється координовано.
Висновки, отримані для росту мітохондрій м’язів сарани були підтверджені у вже цитованій роботі Кістлера та Вебера. Ці автори, вивчаючи активність мітохондріальних ферментів під час росту печінки шпорцевої жаби, показали сталість активності більшості вивчених ферментів матриксу і мембран мітохондрій, якщо їх активності перераховувати на вміст цитохромів аа3. [Озернюк, 1978]
Крім цих прикладів координована зміна активності ферментів під час розвитку було показано для інших метаболічних систем, зокрема для ферментів гліколізу, гексозомонофосфатного шунта і глюконеогенезу під час оогенезу і раннього зародкового розвитку в’юна [Юровицкий, Мильман, 1971].
На підставі отриманих даних щодо синтезу компонентів дихального ланцюга мітохондрій можна побудувати схему регуляції синтезу конститутивних білків, що належать до певних метаболічних стадій. В основу цієї схеми лягло припущення, що конститутивні білки синтезуються постійно, але зі змінною швидкістю, і тому не потрібно традиційного механізму репресії та депресії генів. Регуляція синтезу білків в даному випадку, на відміну від регуляції синтезу специфічних білків, носить кількісний характер. Друге припущення полягає в тому, що інтенсивність синтезу даного білка визначається його кількістю; останній, в свою чергу, контролюється швидкістю деградації:
швидкість швидкість пул синтезованих міто- мітохон- деградація мітох.
транскрипції трансляції хондріальних білків дрія білків
Таким чином, причиною синхронності синтезу даної групи білків є однакова швидкість їх деградації і координована кількість цих білків у клітині. В основі цього процесу лежить принцип регуляції по типу оберненого зв’язку. Очевидно, синтез білків певними досить великими групами значно спрощує процес регуляції [Зотін, Зотіна, 1993].
Висновки:
1.Біогенез мітохондрії відбувається за участю двох генетичних апаратів - ядерного та мітохондріального. Останній відповідає за синтез невеликої кількості білків, що є компонентами внутрішньої мембрани мітохондрії.
2.Мітохондріальний ДНК-код відрізняється від універсального; тРНК цієї органели здатні зчитувати по 4 кодони, тому для трансляції тут необхідна менша кількість тРНК.
3.Білки мітохондрій, синтезовані у цитоплазмі, транспортуються у мітохондрію за допомогою трьох механізмів, що різняться між собою в залежності від місця їх вбудовування у мембрану органели.
4.В оогенезі хребетних відбуваються значні зміни у структурі та кількості мітохондрій, що відображається на активності поглинання кисню ооцитом.
5.У ембріональному розвитку більшості тварин кількість мітохондрій практично не зростає, тому їх концентрація зменшується. У ссавців спостерігається деяке зростання кількості мітохондрій в ембріогенезі.
6.Регуляція активності мітохондріальних ферментів в ембріогенезі складна і багатоступенева, тому характер зміни цієї активності має дещо неоднозначний характер.
Література
1.Айзенштадт Т.В. Цитология оогенеза - М., Наука, 1993, 364с.
2.Билл Дж., Ноулз Дж. Внеядерная наследственность. М., Мир, 1981, 168с.
3.Бурнашева С.А., Габаева Н.С. и др. Современные проблемы сперматогенеза. М., Наука, 1982, 259с.
4.Гаузе Г.Г. Митохондриальная ДНК. М., Наука, 1977, 286с.
5.Данилова Л.В. Ультраструктурные исследования сперматогенеза. М., Наука, 1978, 206с.
6.Зотин А.И., Зотина Р.С. Феноменологическая теория развития, роста и старения организма. М., Наука, 1993, 364с.
7.Кауфман З.С. Эмбриология рыб. М., Агропромиздат, 1990, 272с.
8.Минченко А.Г., Дударева Н.А. Митохондриальный геном. Новосибирск, Наука, 1990, 194с.
9.Озернюк Н.Д. Рост и воспроизведение митохондрий. М., Наука, 1978, 264с.
10.Озернюк Н.Д. Энергетический обмен в раннем эмбриогенезе рыб. М., Наука, !985, 196с.
11.Сэджер Р. Цитоплазматические гены и органеллы. М., Мир, 1975, 424с.
Джерела
1.Пинус Е.А., Рабинович Я.М. Некоторые особенности синтеза белка в митохондриях / Молекулярная генетика митохондрий. Л., Наука, 1977, 220с.
2.Шугалий Н.Д. и др. Об особенностях структурной организации генома миттохондрий высших животных / Генетические функции органоидов цитоплазмы. Тезисы докладов симпозиума. Ленинград, 27 -29 ноября 1974г. Л.,!974, 107с.
3.Абрамова Н.Б., Васильева М.Н. Некоторые свойства эмбриональных митохондрий вьюна
4.Данилова Л.В. Ультраструктура жгутиков сперматозоидов // Успехи современной биологии - 1973.-Т.76.- №2(5).-С.246-264.
5.Емельянова Н.Г., Макеева А.П. Ультраструктура сперматозоидов некоторых карповых рыб // Вопросы ихтиологии - 1985.-Т.25.-№3.-С.459-468.
6.Минченко А.Г. Биогенез митохондрий // Успехи современной биологии - 1987.-Т.103.-№3.-С.427-443.
7.Пальмбах Л.Р., Озернюк Н.Д. Рост и воспроизведение митохондрий в ооцитах вьюна // Онтогенез - 1975.-Т.6.-№5.-С.442-449.
8.Юровицкий Ю.Г., Мильман Л.С. Координированное изменение активности ферментов гликолитической цепи в оогенезе вьюна // Биохимия - !971.-Т.36.-С.1130-1143.
9.Anderson S, Bankier A.T. et. al. // Nature - 1981.-V.290.-P.457-469.
10.Chase J.W., Dawid I.B. 1972. Biogenesis of mitochondria during Xenopus laevis development //Development Biology - 1972.-V.27.-№4.-P.504-518.
Завантажити реферат