Для виявлення основних етіологічних агентів ІЗ ХОБ до початку антибактеріальної терапії досліджували мокротиння, яке отримували після глибокого відкашлювання до їжі. Доцільність подальшого проведення мікробіологічного дослідження матеріалу визначали за результатами аналізу забарвленого за Грамом мазка мокротиння - наявність не менше 25 лейкоцитів та не більше 10 епітеліальних клітин у полі зору (х100). Кількісну оцінку мікробної популяції, яка вегетує в мокротинні, проводили кількісним методом за Dixon та Miller (1965) у модифікації Л.Г. Сєліної (1980) шляхом посіву на відповідні щільні живильні середовища. Діагностично значущими вважали результати дослідження мокротиння, якщо виявляли в ньому потенційний патоген у титрі не менше 106 КУО/мл [17].
Оцінку загального стану та клінічних ознак ХОБ проводили до призначення антибіотика, на 3 і 8-10 дні після початку лікування. У ці ж терміни у відсотках від належних значень визначали показники функції зовнішнього дихання (ФЗД): форсовану життєву ємність легень (ФЖЄЛ) та об’єм форсованого видиху за 1 с (ОВФ1) на приладі «Пульмовент-2» фірми «Сенсорні системи» (Україна) [18]. До початку лікування та на 8-10 день після лікування всім хворим виконували клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові (визначали рівень білірубіну, креатиніну, сечовини, активність трансаміназ), рентгенологічне обстеження (рентгенографія або флюорографія органів грудної клітки та повторне обстеження за наявності показань), мікроскопічне (мазок, пофарбований за Грамом) та бактеріологічне дослідження мокротиння, а також ЕКГ.
Клінічну ефективність антибіотика оцінювали за критеріями, наведеними в Європейському посібнику з клінічної оцінки антимікробних лікарських засобів (1993) [19].
- Клінічне одужання - повернення симптоматики до вихідного рівня (досягнення фази ремісії).
- Клінічне покращання - зменшення вираженості симптомів захворювання та нормалізація температури тіла (досягнення фази неповної ремісії).
-Клінічна неефективність - відсутність позитивної динаміки.
Безпеку терапії оцінювали за частотою виникнення небажаних явищ, до яких відносили будь-яке несприятливе явище (у тому числі і клінічно значуще відхилення показників лабораторних досліджень), що виникало під час проведення клінічного дослідження, незалежно від того, чи пов’язане воно із прийомом препарату дослідження. За визначеними критеріями оцінювали зв’язок між небажаним явищем і прийомом препарату дослідження (сумнівний, можливий, імовірний, неможливо оцінити, відсутній) та ступінь тяжкості цього явища (легкий, середній, тяжкий).
Результати
Призначена антибактеріальна терапія сприяла позитивному перебігу захворювання у всіх хворих. До початку лікування у 80% хворих відзначали сильний кашель, у решти - помірний. На 3 день лікування сильний кашель залишився лише у 12% хворих, помірний - у 60%, а у решти став слабким. На 8-10 день від початку лікування лише у 16% пацієнтів інтенсивність кашлю перевищувала висхідний рівень - була помірною.
На початку лікування у всіх хворих мокрота була гнійною, на 3 день лікування вона залишалась такою лише у 20% хворих, у решти стала слизово-гнійною. На 8-10 день мокрота стала слизовою у всіх хворих.
Кількість мокроти на початку лікування у 72% хворих була в межах 60-90 мл/добу, у решти - 30-60 мл/добу. На 3 день її кількість лише у 20% хворих зменшилась до 30-60 мл/добу. На 8-10 день від початку лікування у всіх хворих зменшилась кількість мокроти, але у 20% вона не досягла висхідного рівня.
До початку лікування у всіх хворих задишка була сильною. На 3 день у 72% пацієнтів вона зменшилась до помірної. На 8-10 день інтенсивність задишки перевищувала висхідний рівень лише у 20% хворих.
На початку лікування у 12% пацієнтів температура тіла становила більше 38 °С, у 24% була субфебрильна, у решти - нормальна. На 3 день температура тіла у 12% пацієнтів стала субфебрильною, у решти - нормальною, а на 8-10 день вона нормалізувалась у всіх хворих.
На початку лікування середні значення показників ФЗД становили: ФЖЄЛ - 56,3±2,8%, ОФВ1 - 54,2±3,1% від належних значень. На 3 день ці показники практично не змінились - відповідно 62,4±3,1% та 58,4±2,7%. На 8-10 день від початку лікування виявили їх достовірне покращання - відповідно 65,3±2,5% та 63,1±2,8%.
Результати лабораторних досліджень крові на 8-10 день від початку лікування також свідчили про наявність позитивної динаміки - достовірне зниження ШОЕ (з 13,8±2,7 до 6,1±2,5 мм/год; р<0,05) та зменшення кількості лейкоцитів (з 9,9±1,9·109/л до 5,4±1,3·109/л; р<0,05).
На початку лікування у 25 хворих при бактеріологічному дослідженні мокротиння виділили 30 штамів мікроорганізмів: H. influenzae - 60%, S. pneumoniae - 23,3%, E. coli - 10% та K. pneumoniae - 6,7%. Після закінчення лікування у 40% хворих досягли ерадикації збудника ІЗ ХОБ.
Аналіз динаміки клінічних, функціональних та лабораторних даних свідчить, що проведене лікування дозволило досягти клінічного видужання у 80% та клінічного покращання - у 20% хворих. Відзначена також добра переносність даного антибіотика. Лише у 12% пацієнтів незначно підвищилась активність трансаміназ у крові та у 8% виникла нудота, проте це не вимагало дострокової відміни препарату.
Результати дослідження свідчать, що терапія моксифлоксацином (внутрішньо 400 мг 1 раз на добу протягом 5 днів) сприяє досягненню високої ефективності лікування хворих на ХОБ із інфекційними загостреннями I типу.
Література
1. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (1995) Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 152: 77-120.
2. Биличенко Е. Н. Распространенность хронического бронхита и бронхиальной астмы (данные эпидемиологических исследований).//Пульмонология, 1994, 5(1): 78-83.
3. Фещенко Ю. І. (ред). Порівняльні дані про розповсюдженість хвороб органів дихання і медичну допомогу хворим пульмонологічного профілю на Україні 1997-1998. Київ, 2000, 35 с.
4. Цой А. Н., Синопальников А. И., Архипов В. В. Антибактериальная терапия при обострении хронического обструктивного бронхита. //Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ, 2000, с. 321-337.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Gibert C. (1995) Acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Bacterial infection as a precipitating factor. In: J. P. Derenne, W. A. Whitelaw, T. Silimovski (Eds.) Acute respiratory failure. Marcel Dekker, Inc. New York, p. 337-389.
6. Фещенко Ю. І. Хронічні обструктивні захворювання легень.//Український пульмонологічний журнал,1997, 1: 5-9.
7. Seemungal T., Donaldson G. C., Breuer J., Johnston S., Jeffreis D. J., Wedzicha J. A. (1998) Rhinoviruses are associated with exacerbation of COPD. Eur. Resp. J. 12(Supl. 28): 298.
8. Goh S. K., Johan A., Cheong T. H., Wans Y. T (1999) A prospective study of infections with atypical pneumonia organisms in acute exacerbation of chronic bronchitis. Ann. Acad. Med. Singapore, 28: 476-480.
Завантажити реферат