ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз (артеріосклероз) — одне з найпоширеніших захворювань людини, яке полягає в жировій дегенерації (ліпоідозі) та склеротичних змінах (фіброзі) внутрішньої оболонки (інтими) артерії з подальшою атрофією та склерозом і середньої оболонки.
Термін "атеросклероз" (гр. athere — каша) введений замість терміну "артеріосклероз". У початковій стадії проявляється вкрапленням в інтиму жирових мас (нейтральні жири та холестерин), що утворюють на її поверхні плоскі плями чи бляшки, які піднімаються над поверхнею інтими. Такі бляшки з'являються ще в дитинстві і у віці 5 років зустрічаються в аорті чи великих судинах майже у 100 % людей. Жирові відкладення в стінці артерій зумовлюють з боку глибоких шарів ендотелію реактивне розщеплення фібрил та розростання сполучної тканини і склерозування, фіброз стінки. Процес інтенсифікується особливо у віці 40—50 років.
Збільшення відкладень жирових мас у стінці артерії призводить до атрофії ендотелію над бляшкою, звуження просвіту артерії, втрати еластичності та рухомості стінки. Бляшка не вкрита ендотелієм (атерома, атероматоз), може частково розпадатись, руйнуватись, перетворюючись на атероматозну виразку. В атеросклеротичному осередку на артеріальній стінці відкладаються солі кальцію, які ущільнюють стінку (кальциноз). Уражена артерія стає вузькою, може повністю блокуватись її просвіт, що призводить до різкого погіршення чи повної зупинки кровопостачання тканин у зоні розгалуження ураженої артерії, якщо колатералі не розвинуті або відсутні. Окрім цього, артерія втрачає антикоагулятивні властивості, через що клітини крові, зокрема тромбоцити, відштовхуються від стінки, не прилипають до неї і не утворюють тромби. Порушений рельєф судинної стінки, її шорсткість призводять до значної зміни характеру кровотоку в артерії, появи турбулентного току. Усі перераховані зміни артеріальної стінки, просвіту судини та кровотоку в ній сприяють утворенню в артерії, насамперед в зоні розташування атеросклеротичних бляшок, тромбів, які дуже часто зовсім закривають просвіт артерії, роблять її непрохідною. Розвиток сполучної тканини в стінці артерії прискорюється за рахунок формування тромбів і завершується облітерацією просвіту судин.
Атеросклеротичний процес в артеріях має нерівномірне поширення, ним уражуються переважно артерії еластичного та м'язового типів (мозку, серця, нижніх кінцівок) та сегменти великих артерій у ділянці їх розгалуження (біфуркації аорти, кульшових та стегнових артерій, сонної артерії тощо).
Відкладання жирових мас у артеріях, навіть схильних до ураження атеросклерозом більш-менш мозаїчне (ландкартне) та сегментарне, тобто уражаються окремі відрізки судин з перекриттям їх просвіту та збереженням останнього вище та нижче від рівня закупорювання.
Атеросклеротичне ураження аорти, рідше великих гілок її, може призвести до різкого стоншення dc стінки, утворення патологічних розширень (аневризм), розшарування та розриву останніх, особливо у літніх людей.
ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
АРТЕРІЙ НИЖНІХ КІНЦІВОК
Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок спостерігається звичайно у людей віком після 60 років і уражає переважно чоловіків. Останнє пояснюється гормональними відмінностями чоловіків та зловживанням ними тютюном та алкоголем. У 10— 25 % хворих виявляють цукровий діабет, який різко підвищує ризик розвитку атеросклерозу. Серед хворих на цукровий діабет він складає понад 40 %. Тому у всіх пацієнтів з атеросклерозом нижніх кінцівок обов'язково треба визначати рівень глюкози у крові. Прояви атеросклерозу, його клінічні ознаки та симптоми залежать від прояву атеросклеротичного процесу, його локалізації та поширення, а також від розвитку колатерального
кровообігу. У початкових стадіях відчувають біль та слабкість в нижніх кінцівках, зокрема в литкових м'язах, задній групі м'язів гомілки, під час ходіння, які зникають через 3—4 хв після зупинки. Цей симптом відомий під назвою проміжного кульгання (clauclicatio intermitens). Уже в цій ранній стадії (до появи трофічних змін) пульс на головних артеріях стопи (на одній чи обох) різко ослаблений або періодичний, або частіше зовсім відсутній. Ступні холодні, бліді. Блідість особливо довго тримається після підняття кінцівок з опусканням їх, шкіра ступні суха, стоншена, гіперкератична, волосся на ній не росте. Спостерігаються підвищена чутливість кінцівок до холоду та зниження чутливості, часто парестезії. У міру розвитку атеросклерозу та погіршення перфузії тканин кров'ю, наростання їх ішемії та гіпоксії довжина дистанції, яку можуть подолати хворі без відчутного болю, прогресивно зменшується, і після закриття магістральної артерії та у разі недостатньо розвинутих колатералей біль стає постійним навіть у стані спокою. Лежачи в ліжку, хворі часто тримають ногу опущеною до підлоги, що призводить до венозного застою в ступні, але при цьому зменшується біль.
Поширення атеросклеротичного процесу на артерії малого калібру та артеріоли супроводжується появою трофічних та некротичних змін — темно-синіх чи буро-чорних плям (сухий некроз), що починаються з пальців, частіше великого (втрата чутливості або поява виразок після навіть незначної травми). Ішемічні осередки в більшості випадків швидко ускладнюються інфекцією (лімфангіт, тромбофлебіт, флегмона) з поширенням її та некрозу (гангрени) в проксимальному напрямку через лімфатичні та кровоносні (венозні) судини на ступню і навіть гомілку. Ускладнена інфекцією гангрена завжди має вологий характер, виявляється наростанням болю та погіршенням загального стану. Проксимальніші від ділянки некрозу змертвілі тканини набряклі, брудно-сірі, мають різкий неприємний гнильний запах, сегменти ступні та гомілки також набряклі, збільшені в об'ємі. У хворих на цукровий діабет цей вид гангрени звичний. При вологій гангрені немає демаркаційної лінії. Гангрена супроводжується інтоксикацією організму (лихоманкою, тахікардією, втратою апетиту, кволістю, головним болем тощо) та загрожує життю хворого. За відсутності ускладнення початкового осередку некрозу при облітеруючому атеросклерозі розвивається суха форма гангрени:
змертвілі частини ступні та гомілки зменшуються в об'ємі, тверднуть і чорніють внаслідок імпрегнації їх продуктами розпаду та перетворення гемоглобіну. Між змертвілими та живими сегментами ноги є чітка демаркаційна лінія. Суха гангрена не супроводжується значною інтоксикацією.
При атеросклерозі та облітерації клубових судин чи біфуркації аорти у хворих спостерігаються біль та слабкість у ногах, біль у сідницях, імпотенція, атрофія м'язів нижніх кінцівок. Ця локалізація атеросклерозу відома як синдром Леріша і має особливо тяжкі перебіг та прогноз. Така форма атеросклерозу спостерігається набагато рідше, ніж атеросклероз сегментів головних артерій нижніх кінцівок — підколінної та стегнової. У більшості хворих на облітеруючий атеросклероз зберігається пульсація артерій на рівні стегнового каналу.