Патологічна анатомія

- трупне висихання

- перерозподіл крові

- трупні плями

- трупний розклад

 

Пухлини

Вивченням пухлин, їх властивостями, етіологію, патогенезом, профілактикою і лікуванням займається спеціальна наука - онко­логія, - оnкоs –пухлина.

Причини їх виникнення канцерогени. Ріст, види росту пухлин, розвиток і будова пухлин, властивості пухлин. Синоніми: новоутворення, неоплазма, тумор, бластома.

- це патологічних процес, основним проявом якого є невпинне, безмежне розростання тканин.

Універсальна й обов'язкова властивість всіх пухлин це здатність до необмеженого росту, бо пухлинні клітини втратили здатність дозрівати і диференціюватися (вирізнятися – анаплазія).

Пухлинні клітини вже не можуть перетворюватися в нормальні клітини, тобто ці клітини характеризуються атиповістю струк­турних елементів. Ця властивість цих клітин визначається терміном "атипізм".

Пухлини не мають ні пристосовного, ні захисного значення.

В цьому їх основна відмінність від всіх інших патологічних процесів.

Пухлина може розвиватися з будь-якої тканини; частіше розвиває­ться там, де при нормальн. умовах найбільш інтенсивно йде процес розмноження клітин. напр. епідерміс, слизові оболонки. Такі ділянки, в яких часто починається пухлинний процес, наз. передраковими.

Для пухлинних клітин х-ні

1. Атипїзм - зміна розмірів і форми клітини;

Анаплазія - пухлинні клітини повертаються до найбільш ранніх ступенів розвитку, тобто втрачають диференціацію.

Етіологія пухлин.

Викликаються фізичними, хімічними, біологічними агентами, які називаються (агентами) канцерогенами.

Для пухлин характерний експансивний ріст, х-ється тим, що пухлина росте у вигляді вузла, не вростає в сусідні тканини, а тільки відсуває їх і здавлює.

Інфільтративний ріст або інвазивний х-ється вростанням пух­линних клітин в сусідні тканини, лімф. і кровоносні капіляри, руйнуючи їх.

При видаленні таких пухлин, не завжди можеш бути впевненим, що пухлина видалена повністю. Нерідко через деякий час на цьому місці розвиваються новоутворення (рецидив) в р-таті того, що там залишились пухлинні клітини.

Для злоякісних клітин х-ний перенос пухлин в інші органи -метастази: п. клітини переносяться по лімфатичних судинах і це називається лімфогенний шлях поширення, а метастази назив. лімфогенними.

Гематогенні метастази поширюються по кровоносних судинах Метастазування - це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ.

 

ДОБРОЯКІСНІ Й ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ

Основні диференціальні ознаки цих пухлин, їх характеристика

Доброякісні	Злоякісні
Мають незначні відхилення від матер. тканини	Виражений ашипізм
Експансивний ріст	Інфільтративний ріст
Ростуть повільно	Ростуть швидко
Досягають великих розмірів	Рідко досягають великих
Не дають метастазів	Дають метастази
Рецидивування не характерне	Часто рецидиви
Мало порушують загальний стан хворого	Мають значний вплив на весь організм

Класифікація пухлин побудована по гістогенетичному принципу (яка тканина) і основана на морфологічних ознаках тканин і клітин напр., яка зрілість клітин.

У структурі захворюваності й смертності населення світу злоякісні пухлини посідають друге місце після серцево-судинних недугів. Помітна тенденція до росту онкологічної патології.

Пошкодження або альтерація від лат. – зміна.

Альтерація - це зміна метаболізму і структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин органів, які супроводжуються порушенням їх функції.

Пошкодження здатні викликати найрізноматітніші причини. Пошкодження може бути представлена 2-ма патологічними процесами:

1. дистрофією і 2. некрозом, які нерідко є послідовними стадіями.

 

Дистрофія

Від грецьк. - порушення і живлення, звідси термін „дистрофія” - порушення трофіки (живлення) клітин і тканин, а це веде до структурних змін;

Класифікація:

1. білкові,

2. жирові,

3. вуглеводні,

4. мінеральні (внаслідок пору­шення того чи іншого обміну р-н.)

В залежності від впливу генетичних факторів.

1. набуті

2. спадкові

По поширенню процесу

1. загальні

2. місцеві

Клінічні прояви білкового обміну

Білки становлять основу структурних елементів клітини.

Значних запасів білків в орг-мі немає, тому вони постійно синте­зуються з амінокислот, що надходять з їжею. Добова потреба - 120 г.

У патологічних умовах б. обмін може порушуватися на всіх етапах - від процесів травлення до виведення азотистих шлаків.

В травному каналі відбувається гідроліз білків під дією фер­ментів травних соків.

Білки, які не гідролізувалися і не всмокталися в тонкій кишці пе­реходять у товсту, де піддаються гниттю і бактеріологічному розтоп­ленню, в р-ті чого утворюються велика к-сть амінів (гістамін, кадаверин), ароматичних сполук, 6 фенол, індол, скатол), що здатні викли­кати кишкову інтоксикацію. При багатьох пат. процесах змінюється вміст білків у крові (норма-60-80 г/л).

Збільшення к-сті (гіперпротенемія) виникає внаслідок посиленого синтезу глобулінів (антитіл), при запаленнях, інф. хворобах.

Збільшення вмісту всіх білкових фракцій (альбумінів, глобулінів, фібриногену) може зумовлюватись зневодненням орг-зму і згущенням крові крові (понос діарея у дітей, блювота).

Зменшення к-сті білків у крові - гіпопротінемія. Вона спостеріга­ється у випадку недостатнього синтезу білків (голодування, ентерит, цироз печінки).

Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу. Порівнюють к-сть азоту, що надійшов з кі-стю азоту, виведеного з організму.

В нормі ці дві величини рівні за добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. При порушенні білкового обміну к-сть азоту в крові, наз. гіперазотемія.

Кінцевий етап обміну білків завершується утворенням аміаку сечо­вини.

 

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ

Жири присутні в їжі у формі тригліцеридів і ліпідів. Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування в процесі метаболізму.