Патологічна анатомія

Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишеч­нику мають дві головні причини - жовчних кислот дефіцит

- дефіцит активної ліпази-ферм.

Підшл. з-зи.

Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові.

Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофії, збільшення жиру в клітинах, до він знах. в нормі, появою жиру там, де вів у нормі не зустрічається.

Типовим прикладом жирової дистрофії вважається ожиріння аліментарне, церебральне, ендокринна.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Вуглеводи - легко засвоюваний енергетичний матеріал. Полісахариди і дисахариди їжі розчеплюються ферментами слини і підшлункового соку.

У формі простих вуглеводів (моносахариди) всмоктуються в кров.

Травлення вуглеводів страждає в усіх випадках, коли ферменти підшл. з-зи не ут-ються і не виводяться у дванадцятипалу кишку.

Найважливішим показником, який характеризує стан вуглеводного обміну, є рівень цукру в крові (в №- 4,4-6,6 м/моль/л).

Хвороби, що перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть супроводжуватися, як підвищенням концентрації цукру в крові (гіперглікемія), зниження - гіпоглікемія.

Коли концентрація глюкози в крові перевищить так званий нирковий поріг (8-10 ммоль/л, вона з'являється в сечі) глюко­зурія. Розлади вуглеводного обміну найяскравіше проявляється у хворих на цукровий діабет (недост.) за цих умов клітини неспро­можні викор. глюкозу як енерг. джерело інсуліну.

Некроз - це змертвіння або загибель клітин, тканин, органів у жив. орг.

Некротичний процес проходить ряд стадій.

І ст. – Паранекроз - важкі дистрофічні зміни зворотного характеру.

ІІ ст. - Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, смерть клітин

ІІІ ст. – Аутодіз - розпад під впливом ферментів

При некрозі наступають мікроскопічні і макроскопічні зміни ядра, цитоплазми, міжкліт. р-ни.