Варикозна хвороба.
Варикозна хвороба – симптомокомплекс, при якому розвивається варикозне розширення поверхневих вен внаслідок клапанної недостатності поверхневих або комунікантних вен. За даними вітчизняних авторів розповсюдженість варикозної хвороби серед населення становить від 9,3 до 20,0 %. Кількість хворих загальнохірургічного профілю складає 2-5 %, із захворюваннями периферійних судин – 10-15 %. Найчастіше варикозна хвороба з’являється у віці 20-50 років. Серед обстежених хворих на варикозну хворобу - 38 % інвалідів ІІІ групи, 10 % інвалідів - ІІ групи. Жінки становлять 58 %, чоловіки – 42 %. Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки, проте здебільшого захворювання буває двобічним. Велика підшкірна вена уражається в 10 разів частіше, ніж мала. Етіологія і патогенез. Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Виділяють сприятливі й призводні фактори. Сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональні зміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводить до подальшого виникнення ектазії вен. Призвідними є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі, таким чином сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів. Сприятливі: слабкість м’язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими. 1. Варикозна хвороба як конституційне захворювання, що передається спадково. Причини успадкування варикозного розширення вен: а) уроджений дефект середньої оболонки вени, який зумовлений відносним зменшенням колагенової субстанції; б) недорозвиток і аплазія клапана великої підшкірної вени в ділянці її устя. 2. Нейротрофічна теорія виникнення варикозної хвороби. Порушення іннервації призводить до зниження венозного тонусу, потім - до дегенеративних змін м’язово-еластичних елементів стінки судини. 3. Варикозна хвороба може розвиватись на основі слабкості глибокої фасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці (рис.7), (рис.8). 4. Ендокринна теорія виникнення варикозної хвороби Перший шлях гормонального впливу – зниження загального тонусу судин, зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, у результаті нейтралізації гормонів передньої частки гіпофіза. (вазопресин). Другий шлях – безпосередній вплив циркулюючих у крові гормонів і гормоноподібних речовин на венозну стінку. 5. Аутоімунна теорія – імунопатологічні реакції, які виникають за принципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структур сполучної тканини і зниження стійкості венозної стінки. Призвідні: 1. Уатруднення відтоку крові з венозної системи нижньої кінцівки. 2. Скид крові з глибокої венозної системи в поверхневу. 3. Скид крові з артеріальної системи в поверхневі вени по артеріовенозних комунікаціях. Класифікація. В.С. Савельєв виділяє 2 стадії варикозної хвороби поверхневих вен: 1. Стадія компенсації (А і Б). 2. Стадія декомпенсації: а) з трофічними порушеннями; б) без трофічних порушень. Ускладнення (кровотеча чи тромбофлебіт) можуть виникати в будь-якій стадії, трофічна виразка розвивається тільки в стадії декомпенсації. Стадія компенсації. А. Варикозне розширення вен при відсутності клінічних проявів клапанної недостатності основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен. Б. При проведенні функціональних проб виникає клапанна недостатність основних підшкірних стовбурів і перфорантних вен. А.А. Шалімов виділяє 2 стадії верикозної хвороби: 1. Функціональна недостатність клапанного апарату. 2. Органічна недостатність клапанного апарату. Локалізація: 1. Система підшкірних вен. 2. Система глибоких вен. 3. Комунікантні вени. Ступінь гемолімфодинамічних розладів. Хронічна венозна недостатність І-ІІІ ступенів. І – скарги на швидку втому при ходьбі, біль у литкових м’язах, пастозність або набряк нижньої третини гомілки після тривалого перебування на ногах, збільшення окружності ураженої кінцівки; характерним є зникнення набряку гомілки під час нічного сну. ІІ – ниючий, інтенсивний, розпираючий біль, відчуття “оніміння”, свербіння в ураженій кінцівці, вночі судоми в литкових м’язах, набряк кінцівки не зникає під час нічного відпочинку, з’являється пігментація дистальних відділів гомілки. ІІІ – характерними є посилення больового, прогресуванням трофічних розладів, часто виникають лімфангіти, тромбофлебіти поверхневих вен, розвиваються трофічні виразки. Лімфатична недостатність кінцівки при варикозній хворобі може бути функціональною і зумовленою органічним ураженням шляхів транспорту лімфи. Клінічна симптоматика. Стадія компенсації – початком захворювання є поява окремих венозних вузлів або сегментарне розширення поверхневих вен на стегні й гомілці. При об’єктивному обстеженні в стадії компенсації виявляють незначне або помірне варикозне розширення вен. Розширені вени м’які при пальпації, не болючі, легко спадаються, шкірні покриви над ними не змінені. А – без клапанної недостатності; Б – з клапанною недостатністю; Стадія декомпенсації – характеризується синдромом венозного застою. Скарги на відчуття важкості в ногах, повноти в ногах, швидку втому, тупий біль, судоми в литкових м’язах, виснажливе свербіння виснажливе, особливо ввечері, набряки або пастозність у ділянці гомілковоступневого суглоба, що збільшуються до кінця робочого дня і зникають або зменшуються після нічного відпочинку. Ступінь набряку залежить від величини статичного навантаження на кінцівку. При різко вираженому варикозному розширенні вен, коли в ураженій кінцівці депонується велика кількість крові, можуть виникати гемодинамічні розлади, що пов’язано з переміщенням великого об’єму крові внаслідок зміни положення тіла. Під час огляду виявляють помірне або різко виражене розширення поверхневих вен, пігментацію шкірних покривів, явища сухої та вологої екзем, трофічні виразки, лімфостаз, вогнища атрофії шкіри, гемосидерозу, дерматосклерозу. Трофічні виразки при варикозній хворобі особливо часто розвиваються на передній медіальній поверхні нижньої третини гомілки (v. Coccet) При пальпації варикозно розширені вени напружені, туго-еластичної консистенції, стінки великих вен склерозовані, інтимно спаяні із шкірою, шкіра в ділянці трофічних розладів не береться в складку (целюліт). При випорожненні вузлів на поверхні шкіри пальпаторно визначають болючі заглибини Аускультація - при наявності артеріовенозних шунтів вислуховується систолічний шум на венозних стовбурах. Функціональні проби. І. Проби, за допомогою яких виявляють клапанну недостатність поверхневих вен. 1. Симптом Гаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби Вальсальви пальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовх крові в проксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, що підтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени. 2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келиг-Хейердала. Положення хворого - вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять легкі поштовхи по великій підшкірній вені в ділянці овальної ямки, а пальці другої руки розміщують у ділянці розширених вен стегна або гомілки. “Передавання” поштовху в дистальному напрямку свідчить про недостатність клапанів основного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу можна використовуватись і при дослідженні малої підшкірної вени 3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга Положення хворого – лежачи на спині. Кінцівку, яку досліджують, піднімають з метою спорожнення варикозно розширених поверхневих вен, потім місце впадання великої підшкірної вени в стегнову перетискають пальцем або на верхню третину стегна накладають м’ягкий гумовий джгут. Після цього хворий стає на ноги. Підшкірні вени спочатку залишаються спалими, однак у подальшому впродовж 30 с поступово заповнюються кров’ю, що надходить із периферії. Якщо відразу після того як хворий став на ноги відпустити палець, або зняти джгут (тобто ліквідувати стиснення великої підшкірної вени на стегні), варикозно розширені вени стегна і гомілки протягом декількох секунд туго заповняться зворотним током крові зверху. Такий результат проби свідчить про недостатність клапана устя і стовбурових клапанів великої підшкірної вени. Bernsten виділяє 4 варіанти оцінювання результатів при проведенні проби Броді-Троянова-Тренделенбурга. Позитивний результат: вказує на недостатність клапанів великої підшкірної вени при її швидкому ретроградному заповненні. Негативний результат - поверхневі вени швидко (за 5-10с) заповнюються до зняття джгута, заповнення їх не збільшується після зняття джгута. У таких хворих заповнення поверхневої венозної системи здійснюється з глибоких вен через недостатні перфорантні вени. Подвійний позитивний результат - поверхневі вени швидко заповнюються до ліквідації стиснення великої підшкірної вени в ділянці овальної ямки, а після усунення стиснення напруга стінок венозних вузлів відразу різко зростає. Це свідчить про поєднану недостатність клапанів перфорантних вен, клапанів устя і стовбура підшкірної вени. Нульовий результат - вени заповнюються поволі (впродовж 30 с), стиснення великої підшкірної вени, а також усунення останнього, на ступінь і швидкість заповнення вен не впливають. У даному випадку клапана недостатність поверхневих і перфорантних вен не виникає. ІІ. Проби, за допомогою яких виявляють недостатність клапанів перфорантних вен. 1. Проба Претта. У положенні хворого лежачи, після спорожнення варикозно розширених вен у верхній третині стегна накладають гумовий джгут, що стискає проксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього на кінцівку накладають еластичний бинт від пальців до джгута і хворого переводять у вертикальне положення. Еластичний бинт починають знімати по одному витку, починаючи зверху. При утворенні між джгутом і бинтом проміжку шириною 10 см знову накладають еластичний бинт, що обвиває кінцівку зверху вниз вслід за турами першого бинта, який поступово знімають. Напруженого сегмента варикозної вени між двома бинтами свідчить про те, що в цьому місці поверхнева вена сполучається з перфорантною веною з недостатністю клапанного апарату 2. Проба Шейніса. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, після спорожнення поверхневих вен накладають три джгути: перший – на верхню третину стегна, другий – над коліном, третій – нижче колінного суглоба. Після цього його переводять у вертикальне положення. Заповнення вен між джгутами свідчить про наявність у цьому сегменті поверхневої вени, перфорантних вен із неспроможністю клапанного апарату. Для більш точного визначення локалізації недостатніх перфорант є потреба в неодноразовому переміщенні джгутів у відповідному напрямку. Усі джгутові проби, на думку самих авторів, потребують неодноразового повторення і не завжди точні. Проводити їх не можна при набряках, вираженому дерматосклерозі, екземі, трофічних виразках, а також при вираженому ожирінні. Деякі автори віддають перевагу методу пальпаторного виявлення дефектів в апоневрозі, через які проходять недостатні перфорантні вени ІІІ – Проби, за допомогою яких виявляють прохідність і функціональний стан глибоких вен. 1. Проба Мейо-Претта. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні, накладають гумовий джгут на верхню третину стегна. Після цього кінцівку, яку досліджують, туго бинтують еластичним бинтом від пальців стопні до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити впродовж 20-30 хв. Відсутність неприємних суб’єктивних відчуттів при ходьбі свідчить про задовідьну функцію глибокої венозної системи. Якщо після довготривалої ходьби з’являється сильний розпираючий біль у ділянці гомілки, це означає, що прохідність глибоких вен порушена. Проба Мейо-Претта грунтується на суб’єктивних відчуттях хворого, тому результат її не завжди можна вважати достовірним. 2. Проба Дельбе-Пертеса. У вертикальному положенні хворого при максимально наповнених поверхневих венах на верхню третину стегна накладають гумовий джгут. Після цього хворий ходить впродовж 5-10 хв. При добрій прохідності глибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату і спроможності клапанів перфорантних вен повне спорожнення поверхневих вен настає через 1 хв. Поверхневі вени швидко спорожнюються при добрій прохідності глибоких вен. Скид крові з глибоких вен у поверхневі не можливий, оскільки клапанний аппарат глибоких і перфорантних вен повноцінний. Якщо наповнені поверхневі вени після 5-10 - хвилинної ходьби не спадуться або, навпаки, буде спостерігатись ще більш виражене напруження їх стінок, з’явиться розпираючий біль – це свідчить про непрохідність глибоких вен Варикозна хвороба може виникати в результаті скиду крові в поверхневу венозну систему через сафено-феморальний анастомоз або неспроможні перфоранти на рівні стегна. Для даної клінічної форми характерними є: 1. Поступове повільне “низхідне” прогресування з найбільшим ураженням приток великої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і розширюється, але довго зберігає нормальну форму і прямий хід. 2. Значне відставання суб’єктивних відчуттів від об’єктивних змін. 3. Стадія компенсації довготривала із збереженням працездатності. 4. Стадія декомпенсації характеризується помірними суб’єктивними та об’єктивними змінами. 5. Трофічні розлади настають пізно і рідко, перебігають більш легко. 6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються консервативному лікуванню, рідко рецидивують. Часто виникає варикозна хвороба з переважанням низького венозного скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу на рівні гомілки через неспроможні перфоранти або через устя малої підшкірної вени. Для даної клінічної форми характерними є: 1. Стадія компенсації при цій формі варикозної хвороби практично відсутня. Ще до появи вираженого розширення вену хворих з’являється відчуття важкості й тиску в дистальних відділах гомілки. 2. Трофічні розлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи через декілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання. 3. Часто розвиваються жирові некрози (целюліти), які закінчуються формуванням підшкірних індуратів. 4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи циркулярні, довго не загоюються і постійно рецидивують. 5. Часті екземи. Рідко виникають атипові форми варикозної хвороби 1. Варикозне розширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна. 2. Варикозне розширення вен зовнішньої поверхні гомілки. 3. Варикозне розширення вен промежини, зовнішніх статевих органів, лобка. Лабораторні та інструментальні методи діагностики. Флебографія. 1. Дистальна флебографія: а) шляхом пункції вени; б) шляхом катетеризації вени; в) внутрішньокісткова із введенням контрасту в п’яткову кістку. 2. Проксимальна (тазова) флебографія: а) шляхом черезшкірної пункції і катетеризації стегнової вени; б) шляхом катетеризації великої підшкірної вени стегна; в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія. 3. Вибіркова флебографія. В основному використовують ретроградну стегнову флебографію. При варикозній хворобі флебографія дає можливість виявити ектазію глибоких вен гомілки та стегна, їх клапанну неспроможність, а також встановити локалізацію неспроможних перфорант, через які відбувається патологічний скид крові з глибокої венозної системи кінцівки в поверхневу, що надто важливо при оперативному втручанні Лімфографія: 1. Поверхневого лімфатичного колектора. 2. Глибокого лімфатичного колектора. Диференційний діагноз. Розпізнати первинне варикозне розширення вен (варикозну хворобу) нижніх кінцівок неважко. На основі даних анамнезу й об’єктивного дослідження без особливих труднощів можна зробити висновок про наявність або відсутність у хворого варикозної хвороби. При встановленні діагнозу варикозної хвороби слід проводити диференційну діагностику з такими нозологіями: 1. Вторинне варикозне розширення вен, яке спостерігають при посттромбофлебітичній хворобі. 2. Варикозне розширення вен при хворобі Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі. 3. Варикозне розширення вен при хворобі Пакс-Вебера-Рубашова. В основі хвороби Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі лежить уроджена судинна неповноцінність, зумовлена наявністю численних сіткоподібних анастомозів, через які відбувається скид артеріальної крові у вени. Дія сіткоподібних анастомозів проявляється в дитячому віці. З роками значення цих анастомозів у розвитку варикозного розширення вен стає все більш відчутним. Конгломерати варикознорозширених вен переважно з’являються в ділянці колінного і гомілковоступневого суглобів, а також у паховій ділянці. Гіперпігментація шкірних покривів при цьому захворюванні не виникає. При хворобі Пакс-Вебера-Рубашова артеріальна кров потрапляє у вени через більші шунти. Цього захворювання проявляється в дитячому віці посиленим ростом нижньої кінцівки, рідко верхньої, пітливістю і відчуттям жару в ній, появою варикозно розширених, нерідко пульсуючих, вен. У деяких хворих утворення венозних конгломератів переважає над ростом кінцівки, в інших – навпаки. Після закінчення росту організму хвора кінцівка перестає збільшуватись у розмірах. Конгломерати варикозно змінених вен можуть розташовуватись на всій кінцівці. На відміну від звичайного варикозного розширення вен, при уроджених захворюваннях температура шкіри над розширеними венами підвищена, при підніманні кінцівки варикозні вузли, як правило, спадаються погано. При пункції варикозно розширеної вени кров у шприц надходить під тиском, іноді пульсує, вона яскраво-червоного кольору, на відміну від звичайної венозної крові. При артеріографії у хворих на хворобу Пакс-Вебера-Рубашова можна побачити анастомози й одночасне заповнення артерій і вен. При флебографії спостерігають швидке звільнення венозного русла кінцівки від контрастної речовини. Критерії діагностики варикозної і посттромбофлебітичної хвороб нижніх кінцівок наведено в таблиці 1.
Завантажити реферат