2.3. Антибактерицидна та антитоксикаційна функції.
Але крім багатьох метаболічних функцій, печінка виконує ще деякі важливі функції, які умовно називають захисними. Безумовно, що затримка деяких продуктів розпаду білків і жирів і перетворення їх в нетоксичні для організму сполуки можуть розглядатися з цієї точки зору. Але в більш загальному розуміні поняття “захисна функція” показує здатність цього органу поглинати самі різноманітні токсичні речовини та робити їх безпечними для організму. Так, в печінці деякі отруйні метали та металоїди (ртуть, свинець, миш’як) частково переводяться в безпечні сполуки шляхом зв’язування їх нуклеопротеїдами. Велика кількість речовин, особливо лікарських, що призначаються лікарем, та закінчуючи хімічними речовинами, що поглинаються з різних джерел, піддаються метаболічним перетворенням та детоксикції гепатоцитами. А в деяких умовах продукти розпаду цих речовин можуть бути більш шкідливими, ніж самі речовини. Гепатоцити також метаболічно перетворюють стероїдні гормони та алкоголь. При підсилені детоксикуючої функції гепатоцитів в них підвищується вміст компонентів гладенького ендоплазматичного ретикулуму.
Важливу роль відіграє печінка у зв’язку з тим, що її тканині відбувається затримка деяких мікроорганізмів, а також знешкодження інфекційних токсинів. В цьому відношені відомі досліди Роже (1887). Введення сибіровиразкових бактерій кролям в периферичну вену викликало смерть всіх семи кролів через 38-72 год., в той час як введення тринадцяти кролям тієї ж дози в ворітну вену викликало загибель лише в трьох випадках. Цікаві і досліди Мануорінга та його співробітників, в яких вивчалася ступінь затримки мікробів окремими органами. Виявилось, що в мозку фіксується 0.5% циркулюючих мікробів в крові, в легенях‑6%, печінці‑до 80%. Якщо ж в циркулюючу через печінку кров ввести культуру мікробів і прибавити деяку кількість імунної сиворотки, майже всі мікроби затримуються печінкою. Затримка мікробів печінкою відбувається за рахунок здатності купферових клітин до фагоцитозу.
2.4. Регенерація печінки.
Крім всіх важливих функцій, що притаманні печінці, для неї ще характерна регенерація. Взагалі печінка володіє великою силою регенерації. Російський вчений Підвисоцький (1880) першим показав, що у тварин можливо видалити більшу частину печінкової тканини і вони при цьому не тільки виживають, а звичайно через деякий час розміри печінки в них майже повністю відновлюються. Виявилося, що залишена частина печінки знову приймає своїх попередніх розмірів, це говорить про швидкість ізношування та відновлення клітин печінки, а саме різноманіття виду хроматину в ядрах печінкових клітин.
Але якщо гепатоцити пошкоджуються в результаті дефіциту різних поживних речовин в раціоні чи під дією токсичних сполук, що знаходяться в кровотоці, на шляху регенерації внаслідок цього виникає значно більше труднощів. Це в основному обумовлено тим, що не всі структур, необхідні для регенерації функціонально-активної тканини печінки, здатні до гармонійного відновлення, що необхідно для відновлення складної архітектоніки органу. В печінковій тканині багато трубочок та протоків‑як всередині часток, так і за їх межами, ці трубочки повинні формуватися заново і належним чином з’єднуватися один з одним. Регенерація гепатоцитів може відбуватися і в ізольованих ділянках, там де збереглися здорові клітини. Але вузли новоутвореної паренхіми печінки виявляються без необхідних зв’язків з ворітним кровообігом і тому в них може бути відсутня правильна організація синусоїдів. Тим часом фібробласти можуть почати утворювати надлишкову кількість сполучної тканини, яка в свою чергу буде запобігати встановленню нових нормальних зв’язків між регенеруючими вузлами паренхіми та системою жовчних протоків. До того ж надлишок сполучної тканини запобігає збільшеню об’єму печінки вцілому по мірі росту вузлів її паренхіми, сама ж сполучна тканина при дозріванні зморщується. Це незворотнє та серйозне захворювання‑цироз печінки.
Разом з тим цікавим є те, що навіть невеликої частини печінки досить для того, щоб утворилася сечовина, в цьому ж разі цієї частки досить, щоб виділяти надлишок білірубіна з крові.
ІІІ. Захворювання печінки.
3.1. Критерії хвороб печінки.
Безумовно, що між окремими хімічними процесами, що відбуваються в печінці, існує як синергізм так і антогонізм. Тому для клініки дуже важливо знати не лише функції та будову печінки, а й те, що розлад функцій печінки в одному напрямку необов’язково повино супроводжуватися розладом функцій в іншому напрямку. Наприклад, при зменшені запасів глікогену в печінцв знижується рівень утворення сечовини. Підвищення рівня амінокислот знижує межі асиміляції цукру. Так, посилена робота по асиміляції глікогену не співпадає за часом з посиленням продукування та виділення жовчі, тобто симпатичний нерв гальмує виділення жовчі, а разом з тим стимулює утворення глікогену.
Як і будь-який орган‑печінка має складну будову, це пояснюється й тим, що вона одночасно є як ендокриною так і екзокринною залозою, характерна для неї і складність функцій, яка пов’язана з внутрішньою будовою органу. Дуже важливо знати всі функції та будову печінки, тому що лише ці знання допоможуть точно дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.
В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жочовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.
При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других‑про інтерстиціальний гепатити.
Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторино, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює іх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілкоклітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудата розрізняють серозний гнойний гепатити. Останій може прийняти характер гнійника‑поодинокого чи багаточисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінувані інтерстиціальнихзмін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступення зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склероза та цироза печінки.