3.2. Токсична дистрофія.
Токсична дистрофія печінки‑звичайно гостре захворювання з переважаючим ураженням печінки дистрофічного характеру, що суправоджується появою в ній обширних ділянок некрозу, захоплюючих іноді майже всю печінку.
Етіологія та патогенез токсичної дистрофії різноманітнї. Захворювання може виникнути в результаті перенесеного вірусного гепатиту, при різних отруєнях (грибами, фосфором, геліотропом та інше), при аутоінтоксикаціях (токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюваннях кишечника. Токсични початок здійснює патогенний вплив безпосередньо на печінкову тканину та викликає важкі дистрофічні і некротичні зміни. Деяку роль відіграє алергічний фактор. Патологічна анатомія токсичної дистрофії складається з важких дистрофічних змін паренхіми. В перші 3-4 дні хвороби збільшується печінка, вона стає дряхлою, капсула‑зморщуватою. Із клітин зникає глікоген, з’являються великі ділянки некрозу, головним чином в центрі частки, потім зона некрозу займає всю частку і навіть групи їх. Цей період наростаючих дистрофічних та некробіотичних змін продовжується 10-12 днів і носить назву періода жовтої дистрофії.
Після 12-го дня хвороби і пізніше некротична тканина печінки розпадається, розсмоктується, а цей процес починається саме з центру часток і поступово розповсюджується до перефирії. Капілярив такій тканині, що загубила свою пружність , сильно розширюється, переповнюється кров’ю, що виходить іноді і за межі капілярного русла. Клітини печінки зберегіються тільки по перефирії частки у вигляді вузенької смужки. Макроскопічно печінка до 15-17 дня хвороби стає яскравою, а потім внаслідок переповнення капілярів кров’ю‑червоною та маленькою. Цей період називається перідом червоної дистрофії.
Після 17-20-го дня хвороби, якщо хворий переносить гострий період, в печінці починаються процеси регенерації. Вони характеризуються проліферацією збережених печінкових клітин і епітелія жовчних протоків, розростанням сполучної тканини. В легких випадках хвороби відбувається відновлення структури печінки, а в важких‑проліферуючі печінкові клітини не утворюють нормальних часток, формують епітеліальні тяжі та скупчення печінкових клітин, які оточуються проміжками сполучної тканини. В ділянках новоутвореної печінкової тканини знову можуть виникнути дистрофічні та некробіотичні, а також склеротичні зміни. В таких умовах тканина повністю перебудовується, розрощується в вигляді вузлів різних розмірів, що дає змогу говорити про постнекроний цироз печінки. Таким чином, токсична дистрофія може бути як з гострим так і з хронічним протіканням.
Зміни в органах при токсичній дистрофії виникають в зв’язку з інтоксикацією продуктами розпаду печінки, порушенням зсідання крові, виникненям крововиливів в різних органах. Результат хвороби в більшості випадків несприятливий і закінчується смертю хворих від печінкової недостатності, яка нерідко поєднується з недостатністю нирок.
3.3. Цироз печінки.
Цироз печінки‑хроннічне захворювання, при якому спостерігається поєднання слідуючих п’яти процесів: дистрофія печінкових клітин, іх регенерація, дифузне зростання сполучної тканини (склероз), пербудова структури органу, деформація печінки в зв’язку з розвитком склеротичних процесів. Назва хвороби походить від грецького слова “kirros”, що значить “рудий”.
Етіологія цирозу різноманітна, тому розуміння “цироз печінки” є в деякій мірі збиральним. Так, існує група інфекційних цирозів, особливо часто вони виникають після вірусної інфекції, що викликає хворобу Боткіна. Крім того, цироз може виникнути при недостатності білків та головним чином ліпотропних факторів, такий цироз називають аліментарним та обмінним. Більшу роль в виникнені цирозу грає алкоголізм. Порушення жирового та білкового обміну, обміну міді, тиретоксикоз. Такі цирози мають назву метаболічні. Існує рядгепатотропних речовин, які пошкоджують печіеку і призводять до розвитку токсичних цирозів. До таких речовин відносяться чотирихлористий вуглевод, тринітротолуол. До розвитку сполучноі тканини в печінці та її деформації можуть привести застійні явища, що виникають при декомпенсованому пороці серця, а також порушені обміну заліза, яке позначають як гемахроматоз. Таким чином по етіології всі цирози печінки поділяються на інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні (аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні. Але цирози слід розглядати як хворобу, що стала заключним та незворотним етапом різних дистрофічних та запальних процесів. Тому всі цирози печінки є вторинними.
Патогенез цирозу печінки розглядається в тісному зв’язку з етіологією, так як механізм розвитку хвороби в значній мірі визначається іі причиною. Однією з найважливіжих причин розвитку хвороби є дистрофічні зміни навіть до появималих та велики ділянок неврозу., але в інших випадках ведучою ланкою може слугувати жирова дистрофія. Дистрофічні, некротичні, регенеративні та запальні процеси в печінці при цирозі призводять до порушень функції гепатоцитів. Сповільнюється синтез білка, деяких ферментів, протромбіну. Різко тзнижується антитоксична функція печінки, в крові з’являються в надлишку судиннорозширюючі речовини, що призводить до розвитку на обличчі та тілі так званих судинних зірочок. В тяжких випадках виникає тяжка інтоксикація. Є дані про те, що при розпаді печінки виникають аутоантигени та протипечінкові аутоантитіла, що сприяють прогресуванню цирозу. При цирозі печінки аутоантитіла з’являються не тільки до клітин печінки а і до клітин крові.
Патологічна анатомія складається із поєднання процесів дистрофії регенерації, розвитку сполучної тканини перебудови та деформації. Дистрофія печінковових клітин характеризується ожирінням цитоплазми. Такі ожирілі клітини іноді зливаються і утворюють жирові кісти. Клітини при цьому гинуть і заміщуються сполучною тканиною. Іноді наступає некроз гепатоцитів, головним чином в центрі часток.
Регенерація виникає відразу після загибелі клітини. З’являються нові клітини, кількість яких єбільшується. Ці клітини скупчуються у вигляді маленьких вузликів-аденом. В процесі регенерації виникає новоутворена частка, замість загиблої. Але судини в ній розташовані неправильно, центральна вена проходить в ній по краю частки, чи відсутня зовсім. Таку частку називають несправжньою. Розвиток сполучної тканини при цирозі носить дифузний характер і відбувається як всередині частки, так і за її межами. Звичайно регенеруючі гепатоцити, утворюючи одноматозні вузли, розташовуються в проміжках сполучної тканини, поступово відтісняють її і оточуються нею. Ця новоутворена сполучна тканина багата на молоді та більш зрілі клітини сполучної тканинини. Але не всякий розвиток сполучної тканини означає цироз, в печінці спостерігається розростання сполучної тканини реактивного характеру після гострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульозних бугрів. Але ці фібрози не супроводжуються ні регенерацією ні перебудовою печінкової тканини. Тому в цьому випадку говорять не про цироз, а про фіброз чи склероз печінки.
Завантажити реферат