Цей продукт розпаду гемоглобіну, що не містить заліза, потрапляє в кров та поглинається гепатоцитами із плазми в просторі Діссе. Гепатоцити перетворюють його в водорозчину форму зв’язуючи з глюкуроновою кислотою, а потім виділяють в якості компонента жовчі. Солі жовчних кислот на відмінну від жовчних пігментів є корисними для організму речовинами, тому що вони, потрапляючи до кишки, значно полегшують перетравлення жирів. Ці солі подібно холестерину, третьому компоненту жовчі вироблюються гепатоцитами. Існує ще один компонент жовчі. Гормони, що вироблюються корою наднирників та статевими залозами, постійно поглинаються з крові гепатоцитами і в різній ступені підлягають метаболічним змінам. Утворенні продукти чи навіть активні незміненні стероїдні гормони часково секретуються в жовч. Із жовчі в кишці деяка кількість гормонів може всмоктуватися в кров. Тому вважається, що існує кишково-печінкова циркуляція стероїдних гормонів.
Є також і кишково-печінкова циркуляція жовчних пігментів, тоді як білірубін потрапляє в кишку, то за рахунок діяльності бактерій, що живуть в кишці, він перетворюється в уробіліноген та стеркобіліноген. Частина уробіліногена потім всмоктується в капіляри кишки. Вони відводять кров в систему ворітної вени, і, коли кров, що містить всмоктаний уробіліноген, проходить по синусоїдам печінки, уробіліноген захоплюється гепатоцитами і знову перетворюється в білірубін, який знову виділяється в жовч. Хоча жовч утворюється печінкою з порівнянно постійною швидкістю, вона потрапляє в кишку нерівномірно, звичайно коли в ній дійсно існує потреба, для цього необхідно, щоб жовч тимчасово накопичувалася та концентрувалася, цю функцію виконує жовчний міхур.
2.2. Метаболічні функції
Окрім виділення жовчі печінка виконує чимало метаболічних функцій, які дуже важливі для підтримання життєздатності організму. Наприклад, після вживання їжі, що містить велику кількість вуглеводів, рівень глюкози в крові підвищувався без контрольно, якщо б не діяльність гепатоцитів, які в присутності інсуліна виділяють надлишок глюкози з крові, запасаючи його в якості глікогена. І, навпаки, коли рівень цукру в крові починає знижувтися, гепатоцити перетворюють глікоген знову в глюкозу, виділяючи її в кров. Утворення глікогену в гепатоцитах стимулюється також гормоном гідрокортизоном, який виробляє кора наднирника, але в цьому разі глікоген утворюється із білків чи їх похідних, при чому таке утворення глікогену приводить до виділення глюкози в кров, а не до поглинання її із крові. Але в білково-азотистому обміні печінка приймає не менш важливу участь ніж метаболізмі вуглеводів. Як і у відношенні вуглеводів, печінка перш за все виконує роль білкового депо. За данними Грунда (1910), печінка утримує білки (пропорціально об’ему) на 30-60% більше, ніж інші органи, під час голоду, печінка відповідно більше віддає білки. Так, після дводенного голоду печінка білих крис втрачає 20% свого білка, тоді як нирки, серце та інші органи‑лише 4%. В печінці можна знайти типові білки крові‑глобулін, альбумін, фібриноген. Адже гепатотици синтезують альбуміни та більшу частину глобулінів плазми крові. Білки, що секретуються гепатоцитами в кров, синтезуються в цистернах гранулярного ендоплазматичного ретикулума, які видно в різних ділянках цитоплазми. Після завершення синтезу білки крові через аппарат Гольджі потрапляють до вільної поверхні клітини, що омивається плазмою, та виділяються механізми екзоцитоза. Але потрвбно зауважити, що разом з агентами, що приводять до зсідання крові (протромбін, фібриноген), в печінці утворюється і речовина, що сповільнює зсідання‑це антитромбін так званий гепарин. Важливим процесом, що здійснюється в печінці по відношенню продуктів розпаду білків, є переробка амінокислот. Але з дослідів Лондона та Кочнівої (1935 р.) під час перетравлення білків в кишечнику, в кров надходять, окрім амінокислот також більш крупні частки розпаду білків‑поліпептиди, вони також затримуються печінкою. Перш за все із цих продуктів синтезується білок, а частина амінокислот, руйнуючись, утворюють аміачні солі та сечовину.
Тобто в утворені сечовини печінка теж має своє значення. Утворення сечовини в печінці було доведено Шредером (1882 р.) В дослідах з повним видаленням печінки у собак було зафіксовано досить різке зменшення вмісту сечовини в крові, сечі та тканинах. Утворення сечовини із продуктів білкового розпаду представляє один з найважливіших процесів організму. В той час, як деякі аміачні сполуки токсичні для організму, сечовина безпечна і притому легко виділяється нирками. Таким чином, печінка виконує велику роль, утворюючи кінцевий продукт білкового зворотнього метаморфозу.
В обміні вітамвнів печінка виконує теж не останню роль.
Вітамін А утворюється в печінці із провітаміну каротину, що тнадходить з їжею. Печінкові клідини продукують ензим-каротиназу, яка і перетворює каротин на дві молекули вітаміну А. Крім перетворення каротину в вітамін А в печінці відбувається накопичення цього вітаміну. Біля 95% всієї кількості вітаміну, що знаходиться в організмі, зосереджено в печінці. Поклади вітаміну А піддаються впливу ряду фізіологічних та патологічних факторів. Так, вони збільшуються не тільки при їжі, багатій каротинами, але й при сильному споживанні жиру. Інсулін зменшує вміст вітаміну в печінці. Різні ураження печінкової тканини супроводжується різким та швидким зменшенням запасу вітаміну А, при цьому каротини біліше не перетворюються в вітамін А. В зв’язку з роллю, яку виконує цей вітамін в утворені зорового пурпура, є важливий взаємозв’язок між зором та функцією печінки. При важких захворюваннях печінки спотерігаються такі прояви авітамінозу вітміну А, як курина сліпота.
Вітамін В1‑його вміст в печінці в 10 разів вище (на 1 г ваги), ніж в м’язах. Як відомо він грає важливу роль при розкладі одного з продуктів розпаду цукру‑піровиноградної кислоти‑настільки, що при її накопичені в крові та тканинах, говорять про ступінь недостатності вітаміну В1. Вважають, що розклад ьпіровиноградної кислоти відбувається саме в печінці. Наприклад, при дифузних ураженнях печінки спостерігається порушення В1‑вітамінного обміну.
Вітамін С грає роль фактора, що сприяє глікогенізації печінки. При недостатній кількості вітаміну С в організмі вміст глікогену в печінці різко зменшується (Палладін, 1922 р., Меньшиков, 1936 р.), а при введені аскорбінової кислоти він підвищується (Альтенбургер, 1936 р.) За даними Волинського (1946 р.) аскорбінова кислота є впливовим фактором, що забезпечує фізіологічний стан печінки у відношені її найважливіших функцій в обміні речовин (в тому числі виділення жовчі).
Вітамін К залежить від функцій печінки: по-перше, для всмоктування його в кшечнику необхідна нормальна секреція жовчі, по-друге, в печінці відбувається утилізація вітаміну К і утворення протромбіна з його участю. За допомогою вітаміну підвищується зсідання крові.
У водному та мінеральному обміні печінка теж приймає участь. Перш за все вона може вбирати в себе надлишки рідини. Їй властиво впливати на кількісне коливання мінрельних солей в крові та відношення між іонами. Печінка здатна до утримання аніонів хлору та бікарбонату. При ураженнях печінки нормальна відповідність іонів в крові печінкової вени порушується, аніони перестають затриміватися; а порушення іонної рівноваги в крові не залишається без впливу на водообмін. Велику цікавість має відношення печінки до заліза. При підвищеному розпаді еритроцитів в купферових клітинах відкладається залізо. Печінка також приймає участь у засвоєні заліза, що надійшло в органзм з їжею, і перетворює його на потрібні для єритропоеза сполуки.