ХРОНІЧНА НЕСПЕЦИФІЧНА ІНФЕКЦІЯ
Хронічна неспецифічна інфекція, як і гостра, є сутністю не нозологічною, а клінічною. Між гострою (гнійною та гнильною) і хронічною неспецифічною інфекцією нема чіткої різниці. Головними критеріями, які кладуться в основу цього розмежування, є менші прояви запального процесу та триваліший перебіг хронічного інфекційного захворювання чи інфекційного ускладнення травми (рани, перелому та ін.) порівняно з гострими формами хірургічної неспецифічної інфекції.
До хронічних форм інфекції звичайно зараховують такі, що тривають понад 2—3 міс від початку до одужання.
Більшість форм хронічної неспецифічної інфекції є наслідком хронізації гострої інфекції з повільним і тривалим перебігом. Лише невелика кількість випадків її розпочинається з повільного хронічного перебігу. Ці останні форми називають первинно-хронічними, тоді як перші є ускладненням гострої інфекції (вторинні види хронічної інфекції). Збудниками хронічної неспецифічної інфекції є ті самі патогенні мікроорганізми, що й гострої. Це переважно стафілококи, головним чином золотистий, стрептококи, пневмококи, кишкова, синьогнійна палички, гриби та бактероїди.
Найчастіше хронічна інфекція розвивається в опікових та гнійних ранах, особливо після розкриття гнійних утворень (флегмонозно-некротичні форми бешихи, карбункул). До вторинних форм належать остеомієліт гематогенного та травматичного, рідко контактного, походження, та первинно-хронічні форми його (абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт), хронічні гнійні захворювання прямої кишки та біляпрямокишкової клітковини (хронічний парапроктит — фістульна форма парапроктиту), сухожилково-кістковий, хронічний тромбофлебіт, артрит та пе-рихондрит, хронічний абсцес легень чи плеврит, хронічний сальпінгіт та саль-пінгоофорит, хронічний гідраденіт, хронічний періодонтит тощо.
Причини переходу гострої інфекції у хронічну численні, їх можна розділити на місцеві та загальні, а також на об'єктивні та ятрогенні.
Серед місцевих чинників треба насамперед назвати слабку васкуляризацію тканин у ділянці осередку інфекції. Вона може бути зумовлена попередніми патологічними змінами тканин у ділянці інфекції, наприклад, склерозом їх після травми чи опіку, або анатомо-фізіологічними особливостями ділянки (дистальні відділи нижніх кінцівок). Важливу роль у хронічному перебігу інфекції відіграють і інші місцеві чинники: наявність у осередку великої кількості змертвілих чи некробіотичних клітин, наявність у глибині гнійного осередку секвестрів (кісткових чи м'якотканинних, наприклад, шматків некротизованої підшлункової залози при гнійному панкреатиті) або сторонніх тіл (металевих, дерев'яних, кам'яних, тканинних, у тому числі полімерних — лігатури, ксенопротези тощо), недостатнє дренування місцевих осередків інфекції та неефективні шляхи відтоку ексудату й некротичних клітин. Хронічному перебіїу інфекції сприяють також надходження у осередок інфекції нових порцій мікрофлори з ендогенних джерел, наприклад, з порожнини прямої кишки в параректальну клітковину при хронічному парапроктиті чи з бронхів при їх фістулах у легені чи плевру, або з екзогенних джерел (з повітря чи нестерильного перев'язного матеріалу).
Причиною хронічного перебігу остеомієліту як наслідку гострого гематогенного, рідше травматичного, є поширення інфекції по кістках з утворенням численних секвестрів та виснаженням сил хворого внаслідок інтоксикації. У таких хворих на шкірі в проекції ураженої кістки завжди можна виявити фістули, через які постійно чи періодично виділяються гній і невеликі шматочки змертвілої кістки (секвестри). Коли ці фістули закриваються на кілька діб, інфекція загострюється, що проявляється підвищенням температури тіла та гострим запаленням м'яких тканин у ділянці закритої фістули. Це зумовлює рецидивування, відкриття останньої з виділенням гною або гною з секвестром. Локалізуються такі форми остеомієліту найчастіше у довгих або губчастих кістках нижніх кінцівок.
Серед загальних чинників найважливішими є похилий вік з притаманними йому дистрофічно-склеротичними змінами тканин та зниженням опору до патогенних мікроорганізмів — збудників інфекції, а також анемія, гіпопротеїнемія, гіповітаміноз та деякі загальні захворювання, зокрема такі, як цукровий діабет, гіпо- та гіперкор-тицизм, злоякісні пухлини, хвороби серця та органів дихання, променева хвороба, травма ЦНС, особливо спинного мозку, СНІД та інші імунодефі-цитні стани тощо.
Не останню роль серед чинників, що спричинюють первинну чи вторинну хронічну інфекцію, відіграють властивості самих збудників, їх вірулентність та резистентність до антимікробних засобів, зокрема антибіотиків.
Багато випадків переходу гострої інфекції в хронічну зумовлюються неправильним, нерадикальним або несвоєчасним лікуванням, — тобто ятрогенними причинами.
Недоліки хірургічного та консервативного лікування гострої інфекції частіше полягають у запізнілому початку оперативного втручання та недостатньому розкритті осередку інфекції (недостатній розріз шкіри та інших тканин над осередком), неповне роз'єднання у ньому перегородок, залишення недре-нованими кишень, неповне видалення змертвілих тканин та секвестрів у ньому, а також сторонніх тіл (лігатур з ниток, що не розсмоктуються). До помилкових дій хірургів, що сприяють переходу інфекції у хронічну, належать також нехтування допоміжними консервативними засобами лікування (фізіотерапевтичні, загальнозміцню-вальні тощо), а також дії, які сприяють розвитку резистентності мікрофлори до антисептиків, особливо застосування антибіотиків без визначення ан-тибіотикограми та з порушенням схеми їх уведення або використання для місцевого лікування тих антибіотиків, які застосовують лише для системного (наприклад, з групи пеніциліну, цефа-лоспорини тощо). До ятрогенних чинників належать також недостатня увага до загального стану хворого (анемія, гіповітамінози, гіпопротеїнемія, порушення вуглеводного обміну, зниження імунологічної резистентності організму).
Клінічні прояви хронічної інфекції характеризуються насамперед значно нижчою, порівняно з гострою інфекцією, вираженістю запального процесу, особливо ексудативного та проліферативного його компонентів, та інтоксикації (субфебрильна чи навіть нормальна температура тіла, невиражений больовий синдром тощо), незначна (за винятком хронічного сепсису) анемія та виразні зміни функцій головних систем організму та внутрішніх органів.
Сказане про клініку хронічної інфекції не відображає всі варіанти перебігу хронічної інфекції, а лише дає уявлення про головне спрямування її.
Морфологічні особливості хронічної інфекції полягають у пригніченні (аж до зупинки) репаративно-регенератор-ного процесу, що виражається у загальмованому розвитку грануляцій та патологічному стані їх (вони переважно нерясні, блідо-сірого або ціанотичного кольору, іноді надмірні, але крихкі, пронизані гноєм, тьмяні, кровоточиві). Нерідко навколо осередків інфекції спостерігається склероз тканин. Ексудативна реакція також частіше слабко виражена. Некротично-дистрофічні зміни іноді превалюють у осередках хронічної інфекції. Спостерігаються різного ступеня, переважно помірна, анемія (за винятком хронічного сепсису, за якого анемія різко виражена), збільшення ШОЕ, іноді незначне підвищення рівня лейкоцитів із незначним зміщенням лейкоцитарної формули крові вліво. У сечі нерідко виявляють білок (протеїнурія), лейкоцити та гіалінові циліндри, що свідчить про дистрофічно-запальні зміни у нирках. Інколи спостерігається амілоїдоз нирок та інших органів.