Змертвіння

ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ

ТА СТОРОННІ ТІЛА

Змертвіння, або ж некроз (necro­sis — лат. мертвий) означає відмиран­ня ділянки тканин чи органа в живо­му організмі. Невеликі локальні змерт­віння тканин, звичайно зовнішніх, по­верхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш­ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та­кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не­помітно, без утворення тканинних де­фектів і хворобливих проявів. Фізіоло­гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і пато­логічні, зокрема, дистрофічні проце­си, які мають повільний перебіг, зни­жують життєздатність тканин чи орга­нів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тка­нин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідли­вих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме­ханічних, фізичних, хімічних та біоло­гічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкоджен­ня клітин та тканин — забиття, розчав­лювання, розрив та розміжчення. Ме­ханічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тка­нину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її па­тологічна (некротична) дія має пере­важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричиню­ють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентге­нові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни­ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболон­ки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртут­тю, некроз центральних клітин пе­чінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікро­би та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властиво­стями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. При­кладами некрозу інфекційного поход­ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберку­льозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не­крозів тканин є порушення їх трофі­ки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з ме­ханічним стисканням кровоносних су­дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин велики­ми твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту­пами над ними та твердими частина­ми ліжка тощо), обмеження чи зупин­ка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу­мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто уск­ладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізо­льованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічно­го некрозу мозку, а коронарних ар­терій серця з тромбозом їх—до інфар­кту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гос­тро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування про­світу судин з несприятливими для кро­вопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіо­логічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, пору­шенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стов­па та мозку, а також при травмі пе­риферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швид­кість та об'єм його, особливо некро­зу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обста­вин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир­ки, селезінка, яєчко, а також міо­кард). Дещо толерантнішими є шкі­ра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку про­тягом 3—5 год). Найстійкіші до пору­шення кровопостачання кістки, хря­щі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них ко­латерального кровообігу. Так, найгір­ше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Пе­рев'язування підколінної артерії у тре­тини хворих призводить до змертвін­ня дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвину­тим колатералям між плечем і перед­пліччям рідко супроводжується ганг­реною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припли­ву крові до органа некроз розвиваєть­ся пізніше або може навіть не розви­нутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечу­ють кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних су­динах некроз настає набагато часті­ше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі по­вільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосуєть­ся й інших органів;

4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки су­дин, що призводять до її потовщен­ня, склерозу, зменшення еластичнос­ті, гнучкості, супроводжуються змен­шенням діаметру судин та порушен­ням кровопостачання тканин;