Змертвіння

5) загального стану серцево-судин­ної системи. Недостатність кровообі­гу, застійні явища в тканинах, на­бряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітамі­ноз, анемія та інші патологічні проце­си підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокрин­ної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життє­здатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з трав­мою та іншими ураженнями спинно­го мозку й периферичних нервів. По­рушення функцій гіпофіза, наднир­кових залоз, підшлункової та прищи­товидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некро­біоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хвори­ми, порушення санітарно-гігієнічно­го стану їх відіграють іноді вирішаль­ну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накла­деної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднуєть­ся при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручан­нях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушен­ня кровообігу — тромбоз судин) не­кроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвес­ти за відповідних умов до поширено­го некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному пери­тоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягу­вання її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накла­дання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість про­цесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока тем­пература, особливо полум'я, розплав­лені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний не­кроз, тоді як ішемічний некроз вияв­ляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спри­чинений низькою температурою, че­рез 40 год.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольо­ром — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не про­пускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, роз­ріджені. Але зовнішні ознаки некро­зу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно про­гресуючого зменшення кровопоста­чання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на ткани­ни фізичних та хімічних агентів з швид­ким випаруванням з них води та коагу­ляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, на­приклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається час­тіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зне­воднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу роз­витку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфек­ції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невиз­наченість цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), від­значається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і заг­рожує життєздатності організму. Во­логий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих ган­гренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочи­наються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння посту­пово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожил­ки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх роз­паду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангреноз­ні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової ткани­ни, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних не­крозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексу­дату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмокта­тись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетво­рюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в леге­нях, продукти розпаду та ексудат ви­діляються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порож­нини абсцесу легень чи каверни (при туберкульозі). За відсутності такого дренування та лікування процес по­ширюється по легенях та плеврі. Ма­сивні гнійні стафілококові деструкції легень (поширені множинні абсцеси) та гангрена легень, спричинені зміша­ною аеробною та анаеробною інфек­цією, які супроводжуються і емпіє­мою плеври (гнійним та гнильним плевритом), через велику інтоксика­цію, погане дренування та низьку опірність інфекції часто спричинюють смерть хворих.

Поряд із вологою гангреною кін­цівок є також і сухі види гангрени. Це майже завжди ішемічна гангрена, яка розвивається поступово у людей з недостатньо розвинутими м'якими тканинами (чи атрофією), відсутністю в них набряку і не ускладненими інфекцією.

Мікроскопічні ознаки некрозу зво­дяться до зміни структури клітини, насамперед ядра, яке зморщується, ущільнюється (каріопікноз) та інтен­сивно забарвлюється барвниками (базофільними). У подальшому ядро роз­падається на частки, фрагментується (каріорексис) та втрачає здатність до забарвлення, і його елементи пере­стають диференціюватись. Мертві тка­нини мають тенденцію до дифузного забарвлення в червоний колір такими барвниками, як еозин, і втрачають здатність до сприйняття блакитного та гематоксилінового забарвлення. В си­ній колір забарвлюються лише мерт­ві тканини з преципітатом кальцію.