Електрорефлексопунктура при лікуванні діарей у телят - Дипломна робота

Одні дослідники (11, 44, 45) у виникненні захворювання надають перевагу мікробним факторам. Друга група авторів (38) вважає, що у виникненні захворювання мікробний фактор відіграє супутню роль, тобто є другорядним. Головною причиною хвороби на думку інших (4) є порушення обміну речовин (вітамінного, білкового, мінерального) на ґрунті неповноцінної годівлі тільних корів і порушення санітарно-гігієнічних норм утримання і годівлі новонароджених телят. Окремі автори (46) вважають, що неповноцінна годівля корів-матерів в період до порушення обміну речовин, збільшенню (бета масляної, ацетооцтової кислоти і ацетону), які разом з іншими кислими продуктами при порушенні матеріальної функції печінки проходять через плаценту до плода, викликаючи сенсибілізацію у нього внутрішньоутробне отруєння.

Важливе значення в етіології хвороби має порушення режиму новонароджених: пізня дача першої порції молозива (67), надлишкова або недостатня його кількість в перші випойки, напування охолодженим молозивом.

У порушенні дисперсії новонароджених телят важливе значення має порушення білкового обміну (39, 40). Білкам належить важливе значення в обміні речовин, відповідно в житті організму. В останні роки тісний взаємозв‘язок в порушенні білкового, вуглеводневого, жирового і вітамінно-мінерального обміну у корів – матерів з народженням приплоду вказуючи на те, що телятам виповнюють неповноцінне молозиво, неякісне молозиво, холодного, забрудненого молока, яке одержане від хворих корів із запаленням вимені.

Порушення режиму утримання новонароджених телят при низькій температурі (-4-6 С) викликає переохолодження організму у телят і наступає дисбактеріоз, і як наслідок – і як наслідок – появляється розлад шлунково-кишкового тракту.

Перебіг паталогічного процесу погіршується розвитком патогенної мікрофлори. Розвивається дисбактеріоз (46). Продукти життєдіяльності мікрофлори і гнилісного розпаду поживних речовин, в кишечнику – попадають в кров і викликають токсикоз організму. При цьому в ендокринній, серцево-судинній, дихальній і інших системах розвиваються дистрофічні і дегенеративні процеси.

На фоні зменшення рівня загального білку в сироватці крові (17) хворих дисперсією телят відбувається порушення білкових реакцій. Диспротеінемія характеризується зменшенням кількості альбумінів і гамма глобулінів і незначними порушеннями зі сторони бета-фракцій(20).

У новонароджених телят до десятиденного віку спостерігається нестача соляної кислоти в сичужному соці, мало пепсину і низька його активність. В наслідок в сичу зі молозиво перетравлюється і утворюються різної величини казеїнові згустки, які подразнюють слизову оболонку, порушується пристінкове всмоктування не тільки поживних речовин, але води, що веде до розвитку ексікозу (1).

Важливе значення у патогенезі диспепсії належить організму матері оскільки у ньому закладаються індивідуальні особливості новонародженого (47, 48). Випоювання молозива з віра, а також даванка його з його запізненням приводить до заковтування його великими порціями. В такому випадку молозиво недостатньо змішується з слиною, а також переповнює харчовий жолоб, попадає ще у не функціонуючі передшлунки, починаються гнилосні процеси розпаду. Порушення харчо травлення молозива приводить до того, що в кишечник поступає непідготовлений для цього відділу хімус, який являється поразником слизової. Розвивається посилена його евакуація. Рідкими каловими масами виділяється багато води, білку, мінеральних солей, що веде до порушення обміну речовин (49).

Як видно із вищевказаних даних літератури, на ґрунті порушення годівлі і розтелу корів, а також правил прийому і вирощування новонароджених, виникає розлад шлунково-кишкового тракту, на ґрунті якого розвивається порушення обміну речовин, інтоксикація і дегідрація організму у хворих тварин(21).за перебігом і клінічними ознаками дисперсію поділяють на просту і токсичну (5). Враховують (32), що немає простої і токсичної, а існує одна хвороба, яка клінічно протікає легко і з явищами токсикозу. Стадія легкого перебігу характеризується загальною в‘ялістю, новонароджені телята неохоче піднімаються на ноги, в‘яло приймають молозиво. В цей період у хворих ще немає проносу. Дієтичні і лікувальні заходи, проведені в даній стадії, дають добрий ефект, якщо вчасно не надано допомоги, то хвороба затягується і розвиваються клінічні ознаки, які характеризуються відсутністю апетиту, пригніченням. Температура тіла в межах норми. Дефекація посилюється, фекалії жовто-білого або сірого кольору, неприємного запаху. Хворі телята більше лежать, на відстані чуткі перистальтичні шуми кишечнику, що нагадують звуки вурчання. Телята непокояться. Дихання і пульс прискорені, з розвитком хвороби калові маси стають водянисті, містять слиз і пухирців газів, неприємного запаху. Шерсть скуйовджена, шкіра суха. Хворі телята лежать, непокояться. Такий стан тягнеться один – два дні і наступає важкий перебіг, у телят голова закидається назад, очі сильно западають в орбіти, носове дзеркало сухе. Апетит відсутній, слизова оболонка рота суха. Хворі виконують пусті жувальні рухи. Акт дефекації самовільний, калові маси рідкі, зеленого кольору, неприємного запаху. Температура тіла понижена на один-два градуси. Пульс малий, слабого наповнення, тони серця глухі, дихання сповільнене. Часто хворі тварини знаходяться в коматозному стані і гинуть.

При постановці діагнозу необхідно враховувати клінічні ознаки, дані при отриманні при паталого-анатомічному розтині, також результати отримані при лабораторному дослідженні крові, органів і вмістимо му травного тракту (5). Для раціонального проведення профілактики і лікування хворих, необхідно дисперсію диференціювати від інших хвороб, що супроводжуються розладами шлунково-кишкового тракту і спостерігається в ранньому віці тварин (62).

Диференціальну діагностику подаємо у таблиці.