Патологічні вивихи,переломи кісток

Для перелому стегнової кістки у нижній третині типовим є зміщення дистального відламка назад унаслідок скорочення m.gastrocnemius. При пере­ломі стегнової кістки у верхній третині проксимальний відламок зміщується на­зовні (ретракція сідничних м'язів) і на­перед (ретракція m.iliopsoas), а дисталь­ний — досередини і вгору'(ретракція привідних м'язів). У такому разі утво­рюється типова деформація— "галіфе". Для вибору правильної тактики і методу лікування треба знати не тільки механізм перелому, вид зміщення відламків, але й характер самого перелому, тобто особ­ливості напрямку і поверхні площин пе­релому. Відповідно до характеру площин перелому, діафізарні, метафізарні та епіфізарні переломи ділять на попереч­ний, поперечно-косий, косий, гвин­топодібний, багатоосколковий, розтрощений і подвійний.

Поперечний перелом виникає у разі прямої раптової дії (поштовх, удар) механічного чинника перпендикулярно до довгастої осі кістки. Коли травмів-на сила діє під невеликим кутом, ви­никає поперечно-косий перелом. Якщо ж значна пряма травмівна сила діє три­валий час, то виникає багатоосколко­вий або розтрощений перелом.

Якщо травмівна сила діє на злам (помірне згинання, розгинання) у разі фіксованого одного з кінців сегмента кінцівки або діє кілька сил, виникає косий перелом. А якщо приєднуєтьсяще й елемент скручування сегмента, то виникає гвинтоподібний перелом.

Якщо сила діє у напрямку осі сег­мента кінцівки чи хребта, виникають компресійний, вколочений переломи.

Таким чином, характер перелому у разі прямого і непрямого механізму дії травмівної сили може бути найрізнома­нітнішим і залежить від сили, форми, тривалості впливу травмівного чинни­ка, анатомічних особливостей ділянки перелому, біомеханіки м'язів, суглобів травмованої кінцівки.

Репаративна регенерація кісткової тканини. Наслідки лікування перелому кісток залежать від перебігу процесу зро­щення її (репаративної регенерації). Ще з часів сивої давнини людство прагнуло зрозуміти цей процес і вело пошуки ме­тодів керування репаративною регенера­цією, тобто механізмом зрощення кісток. На зміну гуморальній теорії (Гіппократ) приходить целюлярна (Вірхов). Дослід­жуються конкретні зміни у зоні пошкод­ження кістки, вивчається значення різних клітинних та тканинних елементів, реге­нерату кісткової тканини. Висвітлюється роль у процесі зростання перелому окістя, кісткового мозку, ендосту, навколишньої сполучної тканини, судин, нервової та ендокринної систем. Завдяки копітким аналітичним дослідженням було розроб­лено концепцію, що в утворенні регене­рату кістки беруть участь усі клітинні еле­менти мезенхімального походження, ступінь участі яких прямо залежить вщ пла­стичних можливостей різних клітин і умов. Вивчалася залежність репаратив­ної регенерації від умов кровопостачання, стану нервової та ендокринної систем, а також гомеостазу.

Досліджували динаміку біохімічних змін у процесі зрощення кісток, обмін мікроелементів, особливо кальцію, фос­фору, зміни кислотно-основного стану, фосфотаз та ін. Було обгрунтовано зна­чення стабільного зіставлення відламків на весь період зрощення та роль ранньо­го відновлення функції. У останні де­сятиріччя XX століття вивчення про­цесів репаративної регенерації відбу­валося на рівні молекулярної біології, електронної мікроскопії. Проведені дос­лідження прояснили перебії" біологіч­них реакцій. Численні й всебічні дослі­дження засвідчили, що перебіг репа­ративної регенерації і формування реге­нерату мають стадійний характер і без­посередньо залежать від загального ста­ну організму та місцевих змін тканин­ного метаболізму. Виділяють три типи репаративної регенерації: десмогенний, хондрогенний і ангіогенний, для яких характерна стадійність перебігу.

Перша стадія репаративної регене­рації — це стадія катаболізму тканин­них структур та дедиференціації, про­ліферації кісткових елементів. Вона починається з моменту травми. Внас­лідок дії механічної травмівної сили ви­никає перелом кістки. Під час пере­лому пошкоджується не тільки кісткова тканина, але й м'які тканини, судини, нервові гілки, що оточують її, вини­кає крововилив (гематома). Тяжкість травми прямо залежить від сили і три­валості дії травмівного чинника. Гема­тома вже в перші хвилини наповнюєть­ся шматочками сусідніх м'яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинами та складовими еле­ментами їх, частками ядерної оболон­ки, ядерного та плазматичного вмісту, ДНК, ядерними фракціями РНК, лізо-сомальними ферментами, складовими елементами крові та іншими біологіч­ними речовинами.

Епіцентр пошкодження оточує про­ шарок м яких тканин, клітини якого перебувають у стані парабіозу. Доля цього паранекротичного прошарку за­лежить від ступеня тяжкості паранекро-тичного процесу та часу відновлення мікроциркуляторного русла. За пара-некротичним прошарком лежать м'які тканини з непошкодженими судинами, нервами, що забезпечують нормальніш перебіг обміну речовин. Травма у організмі зумовлює загальні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та не­специфічні нервово-рефлекторні та гу­моральні реакції. У ділянці перелому, у гематомі, яка стає власне гетероген­ною масою, внаслідок наповнення і шматочками різних тканин, елемента­ми клітин, клітинами крові, розвива­ються анаеробні процеси (гліколіз), що призводить до утворення органічних кислот (піруватів, лактатів та ін.) і на­ростання осмотичного тиску, виникає ацидоз, спочатку за рахунок зменшен­ня кількості резервних основ, а пізні­ше — внаслідок росту кількості іонів водню. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко- і глюкопротеїдів, відбувається денатура­ція колагену, внаслідок чого підви­щується концентрація іонів водню. Денатурація колагену відбувається та­кож під дією протеаз (трипсину, фібринолізину, хімотрипсину, катеп-сину та ін.). Порушується обмін води у тканинах, клітини втрачають калій, роз­вивається гіперкаліємія у осередку пошкодження. Спостерігається судин­ний застій, випадає фібрин, якому по­милково приписують здатність перетво­рюватись на колагеноподібні волокна і утворювати кістку. В даний час дове­дено, що колагенові волокна у організмі утворюються лише шляхом синтезу клітинами сполучної тканини. У зоні пошкодження виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції, порушуються фізико-механічні зв'язки з колагенови­ми волокнами, які демонтуються, роз­падаються і під дію протеаз деградують. У гетерогенній масі (гематомі) виника­ють різні за своїм походженням хімічні сполуки поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азотних основ тощо, які внаслідок декарбоксилювання утворюють гістамін, брадикінін, серотонін, аце­тилхолін (так звані тканинні гормони).

У разі катаболізму посилюється роз­пад білків, жирів, вуглеводів і активі­зується секреція глюкокортикоідів, ти­роксину, виснажуються ресурси вітамі­ну С, порушується мінеральний обмін. Виникає негативний азотний баланс за рахунок згоряння вільних білків у крові вже в перші дні після перелому, вияв­ляються гіпокреатинінемія, диспротеї-немія, наростає активність трансаміназ.