Патологічні вивихи,переломи кісток

Порушуються енергетичний обмін, ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ — основного енергетичного про­дукту — зменшується у кілька разів (до 3). Порушується обмін кальцію і фосфору у кістці і плазмі крові, що зу­мовлює значний вихід кальцію і фос­фору із кістки не тільки у відламках, але й в сегментах скелета.

Нанепошкоджені остеогенні і неос-теогенні клітини, які перебувають у стані інтерфази, діють подразники з боку не­рвової, гуморальної систем та безпосе­редньо біологічно активні речовини, що утворилися у гетерогенній масі внаслі­док катаболізму. Біологічно активні ре­човини (гормони) є не тільки подраз­никами інтерорецепторів, але й прями­ми хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно про­ліферації та дедиференціації в молоді поліпотентні клітини — полібласти.

Таким чином, з одного боку, так звані тканинні гормони відіграють важ­ливу роль у розвитку асептичного запа­лення і збудження процесів проліфе­рації, а з другого — дедиференціації остеогенних клітин у полібласти.

Друга стадія — стадія утворення та диференціювання тканинних структур.

Перебіг другої стадії залежить від загальних та місцевих умов, а саме: ста­ну потерпілого, віку його, співвідно­шення відламків, ступеня та якості їх зіставлення, періоду відновлення ка­пілярного кровообігу. У цю стадію капіляри з усіх боків активно пророста­ють у напрямку кінців відламків, забез­печують у достатній кількості поживни­ми речовинами та киснем полібласти, які диференціюються у остеобласти, і вони, в свою чергу, продукують про­міжну остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регене­рації відбувається за типом прямого остеогенезу. Коли ж відламки не до­сить стійко фіксовані, між ними мож­лива незначна рухомість, травмуються капіляри, і полібласт не одержує по­трібної кількості поживних речовин. У цьому разі він диференціюється у менш "вимогливу" клітину — хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби.

Хондробласти продукують хондроїд-ну проміжну тканину, яка у сприятли­вих умовах шляхом метаплазії перетво­рюється на остеоїдну тканину. Це не­прямий шлях репаративної регенера­ції, він значно довший. Однак за не­сприятливих для метаплазії умов утво­рюється хрящова тканина, яка стає на перешкоді зрощенню, виникає не­справжній суглоб у ділянці перелому.

Коли відламки не зіставлені або вто­ринно змістилися і між ними існує ру­хомість, спостерігається постійне трав­мування капілярів, що проростають, і попібласт не одержує у достатній кіль­кості ні кисню, ні поживних речовин, він диференціюється у фібробласт з подаль­шим розвитком між відламками волок­нистої сполучної тканини. Новоутворена тканина, як правило, перетворюється на фіброзний рубець. На місці перелому формується несправжній суглоб.

Процес проростання капілярів у на­прямку від периферії до центру інтен­сифікується, і по ходу їх проростання укладаються остеобласти. У них збіль­шуються активність метаболічних про­цесів, синтез білка, і зона перелому за­повнюється білково-полісахаридною ос­новою, в яку занурюються фібрили ко­лагену, а не колагенові білки. З віднов­ленням капілярної мережі наростає аеробний процес, зменшується кількість гістаміну, брадикініну, серотоніну та інших біологічно активних речовин, зменшується проникність судинних стінок, вирівнюється онкотичний тиск, відбувається залуження середовища, і під дією ферментів, гормонів наростає мінералізація колагенових фібрил. Ре-паративний процес переходить у третю стадію — утворення ангіогенної кістко­вої структури.

Інтенсивний ріст капілярної мережі з периферії до центру, від проксималь­ного до дистального відламка, завер­шується об'єднанням їх у єдину судин­ну мережу. Між петлями цього капі­лярного клубка містяться остеобласти і остеоїдна новоутворена тканина. Ангіо-генна кісткова структура добре забезпе­чена киснем, поживними речовинами, у ній відбувається інтенсивний обмін речовин уже в аеробних умовах. Ангіо-генна кісткова структура закріплює відламки, на які починають тиснути по осі кістки (фізіологічний тиск) м'язи. Процес репаративної регенерації пере­ходить у четверту стадію — формування пластинчастої кісткової структури і окістя, ендосту, кортикального шару, кісткової структури в епіфізах та мета-фізах відповідно до силових наванта­жень та кісткового мозку. Перебіг ре­паративної регенерації прямо залежить від загального стану організму потерпі­лого та місцевих умов ділянки перело­му. Які ж це загальні умови, що затримують або порушують фізіологіч­ний процес репаративної регенерації?

По-перше, це середовище, в жому перебуває потерпілий. Наприклад, проживання у високогірних умовах, де низький парціальний тиск кисню, або в умовах полярної ночі, голоду (хроніч­не недоїдання, авітаміноз), у еколо­гічно несприятливих районах; по-дру­ге, — загальний стан потерпілого (на­явність гострих чи хронічних захворю­вань, період реконвалесценції, тяж­кість, множинність травм або наявнісп поєднаних чи комбінованих уражень),

До місцевих чинників, які затримуклі або порушують процес репаративної ре­генерації, належать ступінь пошкоджен­ня навколишніх м'яких тканин, судин, нервів, неповне, не стабільне зіставлен­ня відламків, вторинне зміщення їх, не обгрунтовано часта зміна методи лікування, не стабільний остеосинтез, раннє статичне та динамічне навантажен­ня ангіогенного кісткового мозоля.

Затримання та порушення процесу репаративної регенерації внаслідок дії несприятливих загальних-і місцевих чин­ників можна простежити на кожній стадії. Порушення гоместазу організму зумовлює затримку процесів катаболі­зму, проліферативних та дедиферен-цінних процесів, проростання капіляріз, що у свою чергу призводить до затримюі',. і порушення процесу диференціації остеогенних клітин та утворення остеоіа-ної тканини. Відсутність стабільного зіставлення відламків чи остеосинтезу-причина рухомості відламків. Своїми краями вони травмують капіляри, що проростають, і полібласти не отримуюд потрібних для життєдіяльності речовин, кисню і диференціюються не у остео­бласти, а у хондробласти чи фіброблас­ти. Енергетичний обмін у хондробластів і фібробластів значно нижчий, ніжу остеобластів, і вони між відламкам утворюють хондроїдну чи рубцеву ткани­ну, яка стає перепоною до зрощенні відламків. Так формується несправжній суглоб. Експериментальні дослідженні та клінічні спостереження засвідчили, що раннє надмірне статичне і динамічне навантаження на ангіогенний кістковий мозоль призводять до травмування капілярної мережі, порушення кровопоста­чання остеобластів, і у місцях концент­рації силових навантежень формується несправжній суглоб.

Таким чином, знання та розуміння стадійності процесу репаративної реге­нерації кістки дає ключ для вибору так­тики і методу лікування.

Відповідно до етіологічних чинників переломи кісток ділять на травматичні і патологічні. Вони можуть бути закритими чи відкритими. Закритими вважають такі переломи, в яких зона перелому не сполучається із зовнішнім середовищем (шкіра чи слизова оболон­ка цілі). За відкритих переломів є бо­дай найменше порушення цілості шкі­ри, яке сполучає зону перелому із зовнішнім середовищем. За анатоміч­ною локалізацією переломи бувають діа-фізарні, метафізарні, епіфізарні. Се­ред епіфізарних та епіметафізарних пе­реломів виділяють внутрішньо- та по-засуглобові. Залежно від напрямку площі перелому виділяють поперечний, поперечно-косий, косий, гвинтоподі­бний, Т-, У-подібний та багатооскол-кові переломи.