Гнійні захворювання кісток та суглобів- остеомієліт

ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ КІСТОК ТА СУГЛОБІВ

ОСТЕОМІЄЛІТ

Під терміном "остеомієліт" (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього зах­ворювання описав у 1852 p. французь­кий учений Шасеньяк. Він назвав його "есенціальним остеомієлітом".

Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патоге­незу остеомієліту варто коротко нагада­ти анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компакт­ної (ззовні) і губчастої (всередині) ре­човин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими про­ходять гаверсові канали. У них містить­ся пухка сполучна тканина з кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчас­тих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполуч­ної тканини. У ній теж є багато осте­областів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регене­рація її у разі пошкодження і запален­ня. У дитячому віці (до закінчення пе­ріоду росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зус­трічатися й інші неспецифічні (стреп­токок, паличка черевного тифу, про­тей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черев­ного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років.

Класифікація остеомієліту. Запропо­новано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником осте­омієліт ділять на неспецифічний і спе­цифічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною, бруцельозною палич­ками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють гематоген­ний остеомієліт, за якого мікроби по­трапляють у кістку гематогенним шля­хом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гос­трий — це частіше гематогенний. Хро­нічний остеомієліт буває первинно-хро­нічним (захворювання відразу має хро­нічний перебіг) або вторинно-хроніч­ним (розвивається після гострого осте­омієліту або відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє інфек­ція. При гострому гематогенному ос­

теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров'ю з будь-якого гнійного осеред­ку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбун­кул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хро­нічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише про­никнення мікробів у кістку не обов'яз­ково спричинює остеомієліт. Для цьо­го потрібні інші чинники.

Коли етіологія гострого гематоген­ного остеомієліту зрозуміла, то пато­генез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гос­трого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імуноло­гічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого ге­матогенного остеомієліту почало розви­ватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупо­рювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія), мікроби яко­го, розмножуючись, зумовлюють запа­лення судинної стінки з пізнішим пе­реходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри:

садна, піодермію, фурункульоз, сеп­сис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально ок­ремий кровообіг, внаслідок чого кін­цеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо за­кінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закін­ченнях затримуються, осідають і роз­виваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенно­го остеомієліту.

У 1925 p. В. Москаленко зробив при­пущення про те, що у дітей артерії, які постачають кістку кров'ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут пря­мий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гостро­го гематогенного остеомієліту дав С .Де-ріжанов (1937). У експерименті на тва­ринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реа­лізується сенсибілізація організму, і пе­ребігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алер­гічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх дослід­жень автор зробив висновок, що бак­теріальні емболи не відіграють ролі у ви­никненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, прове­дені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі ре­зультатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є по­милкою, бо гострий гематогенний ос­теомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенси­білізації.

Згідно з нервово-рефлекторною те­орією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить три­валий рефлекторний спазм судин з по­рушенням кровообігу в кістці.

У 1977 p. M. Гриньов запропону­вав свою теорію патогенезу гострого ге­матогенного остеомієліту. Автор вва­жає, що в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кро­вообігу (емболом, тромбом), а стис­нення судин ззовні запальним інфільт­ратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв'яз­ку з наявністю там широкої мережі роз­галужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної кліткови­ни замкнені ригідними стінками кістко­вої трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.