Гнійні захворювання кісток та суглобів- остеомієліт

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гемато­генного остеомієліту певна роль відво­диться імунному чиннику. Наголо­шується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і ак­тивізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростан­ням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об'єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважа­ють, що реакція антиген—антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому орга­нізмі, призводить до мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капі­лярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення внутрішньосудинного зсідання та про­никності стінок капілярів і венул, ад­гезію еритроцитів, лейкоцитів і тром­боцитів. Патологічні реакції, які відбу­ваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції—кінцевому наслідку пору­шення мікроциркуляції, і розвитку за­пального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резис­тентності організму і попередньої його сенсибілізації.

Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних за­собів: призначають антибіотики, анти­коагулянти, протеолітичні ферменти, декомпресію кістки.

Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції. Вони, локалізуючись в уражених ка­рієсом зубах, мигдаликах, сечових шля­хах, жіночих статевих органах, сенси­білізують організм і роблять його сприй­нятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити роз­виток запального процесу в кістці зак­риті травми (пригнічуються місцеві за­хисні сили кісткового мозку), переохо­лодження, перевтома, авітаміноз, вис­наження організму внаслідок перенесе­них раніше захворювань.

Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному остео­мієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше лока­лізується в метафізі. Воно характери­зується місцевим розширенням судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки, мігра­цією клітинних елементів і лейкоцитар­ною інфільтрацією кісткового мозку.

Серозний, а пізніше гнійний за­пальний ексудат перебуває в кістці під високим тиском. Він намагається знай­ти вихід як вздовж, так і вшир кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які через дея­кий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і призводить до її не­крозу. Поширюючись гаверсовими ка­налами, гній розпушує кістку. Утво­рюються різної величини ділянки кістки, які повністю втратили зв'язок з материнською основою, змертвіли. Це — секвестри. Залежно від місця ут­ворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на кортикальні (локалізуються в ком­пактному шарі кістки), центральні (формуються з ендоосту і циркулярне охоплюють кістковомозковий канал), пенетруючі (некроз всієї товщини ком­пактного шару, але обмежений лише певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в порож­нині, а другий проникає в м'які тка­нини) й тотальні (некроз захоплює увесь обвід кістки).

Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм. Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри мо­жуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 х З см у діаметрі). Іноді некроти-зується вся кістка.

Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може зруйнувати суглобову капсулу, проник­нути в суглоб і спричинити гнійний артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і ви­ходить у міжм'язовий простір, утворю­ючи міжм'язову флегмону. Зрештою гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці. Уражена кістка при цьому деформуєть­ся, стовщується.

Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну ста­дію судини в кістковій тканині, яка ут­ворилася, запустівають, у міжклі­тинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою мірою вираже­ний склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої міцності, по­товщується, стирається різниця між компактною і губчастою речовинами.

Клінічна картина. Гострий гемато­генний остеомієліт — це частіше захво­рювання людей молодого віку, пере­важно чоловіків.

Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що можна пов язати з простудними захворюван­нями, зниженням реактивності органі­зму, підвищенням його сенсибілізації.

Протягом кількох діб перед захворю­ванням хворий відчуває слабкість, млявість, його знобить.

Гострим запальним процесом пере­важно уражаються довгі трубчасті кіст­ки — стегнова, плечова, великогоміл­кова. Частіше пошкоджується та ділян­ка кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи спостері­гається й множинне ураження кісток.

Клінічна картина гострого гемато­генного остеомієліту різноманітна. Т.Краснобаєв виділяє такі клінічні форми:

1) токсичну (адинамічну);

2) септикопіємічну;

3) з переваженням місцевих проявів.

Токсична форма гострого гематоген­ного остеомієліту за перебігом нагадує гостру загальну інфекцію, що супровод­жується високою температурою тіла, непритомністю, частим пульсом, низь­ким артеріальним тиском. Протягом перших діб може настати смерть. Підвищення температури тіла супровод­жується ознобом і проливним потом. Лице гіперемійоване, на шкірі токсич­на висипка або петехії. Дихання час­те, поверхневе. Смерть настає від сер­цево-судинної недостатності.

Захворювання розвивається дуже швидко, місцеві прояви не встигають розвинутися. Навіть на аутопсії не вдається виявити в кістках будь-яких змін, що характерні для цієї форми ос­теомієліту. За клінічною картиною цей вид остеомієліту, на думку деяких ав­торів, нагадує септичний шок.

Септикопіємічна форма гематоген­ного остеомієліту має гострий перебіг: підвищення температури тіла, озноб, блювання, прискорення пульсу, гіпо­тензія, зміни складу крові, виражені місцеві ознаки (набряк, болючість ура­женої ділянки). В різних тканинах і органах утворюються гнійні метаста­тичні осередки.

Розвивається за зниженої реактив­ності організму і високої вірулентності мікробів. Метастази частіше виявляють у легенях. Температура тіла має пос­тійний характер, іноді бувають блюван­ня, пронос.

Гематогенний остеомієліт з ізольо­ваним або численним ураженням кісток, але з переважанням місцевих проявів, також характеризується гос­трим початком і вираженою інтоксика­цією. Хворі скаржаться на сильний, розпираючий біль у кістці, який позбавляє їх сну, загальну слабкість, втра­ту апетиту, головний біль, підвищен­ня температури тіла. Обличчя бліде, губи ціанотичні, склери і шкіра жов­тяничні, язик обкладений, сухий. Пе­чінка і селезінка збільшені. Хворий за­гальмований, наявні тахікардія, тахі-пное. Іноді спостерігаються менінге-альні симптоми.