Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкоджені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згортанню крові.
ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворенням у мікроциркуляторному руслі численних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кровоточивістю тканин.
Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.
З інших захворювань, які зустрічаються рідше і супроводжуються підвищеною кровоточивістю, треба назвати:
1) хворобу Верльгофа, яка спричинюється функціональною або кількісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок капілярів;
2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згортання крові;
3) цингу;
4) висипний тиф.
Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антикоагулянти, бутадіон, реопірин, ацетилсаліцилова кислота).
Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпуляції.
КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ
Клінічна картина кровотечі характеризується місцевими і загальними проявами.
Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу (зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах спеціальної хірургії.
Загальні прояви однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої кровотечі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л крові за своєчасного поповнення об'єму циркулюючої крові (кристалоїдними або колоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної гіпотензії. Масивна крововтрата характеризується блідістю шкіри, холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального і венозного тиску, іноді непритомністю. У хворого з'являються запамо
рочення, мигтіння перед очима, сухість у роті, спрага, нудота, слабкість, дратливість, надмірна пітливість, зменшення сечовиділення. У крові спостерігається зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, відносної щільності.
Особливе значення для визначення об'єму крововтрати мають останні три показники. Так, за відносної щільності крові 1,057—1,054, Hb — 65—62 г/л, гематокриті — 40—44 % хворий втрачає до 500 мл крові; за відносної щільності крові 1,049— 1,044, Hb—53—38 г/л, гематокриті — 30—23 % — понад 1000 мл.
Щоправда, завдяки розвитку компенсаторно-пристосувальних механізмів у перші години після крововтрати гематологічні показники можуть утримуватися в межах норми, що іноді дезорієнтує лікаря.
Важливе значення має визначення масивності операційної крововтрати і об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Методи оцінки операційної крововтрати можна розділити на прямі й непрямі. До прямих належить колометричний метод, який грунтується на видаленні крові з матеріалу, який просочився нею, визначенні концентрації її складових частин і перерахування на об'єм втраченої крові. Гравіметричний метод непрямий. Він полягає в тому, що 1 мл крові дорівнює її 1 г. Існує дві модифікації методу: зважування хворого або операційного матеріалу до і після хірургічного втручання.
Сучасні методи визначення ОЦК грунтуються на принципі розведення. Циркулююча кров є розчинником, в якому визначають концентрацію введених у неї речовин. Після цього ОЦК вираховують за спеціальною формулою. Можна вимірювати окремо об'єм циркулюючих еритроцитів і плазми шляхом уведення в кров певної кількості мічених радіоактивних речовин (радіоактивний хром, радіоактивний "Ч.
НАСЛІДКИ КРОВОТЕЧІ
Наслідки кровотечі можуть бути подвійними: або вона зупиняється (самостійно чи з допомогою хірургічного втручання), і тоді звичайно людина одужує, або ж вона триває, організм знекровлюється^ і настає смерть.
Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитися. На це впливає низка чинників:
1) зниження артеріального тиску через кровотечу, що триває;
2) загальний спазм судин як компенсаторний чинник;
3) скорочення пошкодженої судини, особливо після повного її перерізування;
4) загортання до середини внутрішньої і середньої стінок судини в місці її розриву.
Ці чинники сприяють утворенню в судині тромбу, який після підняття артеріального тиску і під час невідповідного транспортування хворого може бути виштовхнутий із судини. Тому самостійну зупинку кровотечі не можна вважати надійною і тривалою.
Венозна кровотеча самостійно зупиняється в такий самий спосіб, з тією лише різницею, що вена, яка має мало еластичних волокон (і м'язових), погано скорочується, зате тромб, який утворився у її просвіті, тримається міцніше.
Наслідок кровотечі залежить від багатьох причин: місця пошкодження, характеру кровоточивої судини, віку хворого, швидкості крововтрати, .за
гального стану організму, фізико-хімічних властивостей крові, увімкнення компенсаторних механізмів, своєчасності лікування.
Так, зовнішні кровотечі небезпечніші за внутрішні. Кров, не зустрічаючи опору, виходить із кровоносного русла швидше і в більшій кількості. Найнебезпечніші артеріальні кровотечі. За великого калібру судини самостійно зупиняється кровотеча повільно або зовсім не зупиняється.
Діти і літні люди тяжче переносять кровотечу та крововтрату. У них погано розвинені пристосувальні механізми. Крім цього, у людей похилого віку судини склерозовані і під час поранення не спадаються, через що тромбування їх відбувається повільно.
Жінки та донори краще переносять крововтрату, бо втрата крові під час менструації і періодичне взяття її у донорів сприяють виробленню у них компенсаторних механізмів.
Наслідки кровотечі часто залежать від загального стану хворого, наявності виснаження, голодування, авітамінозу, інфекційних захворювань, стану різних органів і систем.
Так, якщо здорове серце, кровоносна система легше і швидше пристосовується до втрати крові. За патологічних змін серця (переродження м'яза серця) або судин (атеросклероз) організм позбавлений фізіологічного пристосування і хворий може загинути навіть у разі невеликої крововтрати. Це буває у людей зі склерозом судин при виразкових кровотечах зі шлунка. Що більший у людини запас крові, то легше вона справляється з крововтратою.
Умови, за яких виникає кровотеча, теж можуть мати вплив на її наслідки.
Що швидше організм втрачає кров, то гірше він переносить цей стан. Це зв'язано з можливостями вмикання компенсаторних механізмів. За швидкої крововтрати вони не встигають розвинутися, і коли кровотеча не буде своєчасно зупинена, може настати смерть. За хронічної кровотечі, коли організм втрачає кров протягом тривалого часу, вмикаються компенсаторні механізми. До них належать прискорення пульсу, дихання, спазм периферичних судин, якими кров надходить у життєво важливі органи (централізація кровообігу), вихід крові із депо, пропотівання рідини з тканин у кровоносне русло, посилення роботи кровотворних органів.